FM, mujer de 21 años, procedente de Villarrica, consultó por debilidad de miembros.

Refirió que hace 15 días presentó cuadro febril tipo dengue, que fue confirmado con antígeno NS1 (+). Fue internada por astenia, vómitos y diarreas, con rápida mejoría.

Cuatro días antes del ingreso presentó parestesias en palmas y plantas, luego debilidad muscular de piernas que le imposibilita la bipedestación. Dos días antes del ingreso la debilidad ascendió a miembros superiores.

No refirió antecedentes patológicos de interés. Tiene esquema de vacunación completo. Negó ingesta de fármacos y contacto con tóxicos.

Ingresó con signos vitales normales, lúcida, con respiración normal, con pares craneales normales pero con parálisis fláccida y arrefléctica de los cuatro miembros. No se detectó trastornos esfinterianos, déficit sensitivo ni signos meníngeos.

Sus análisis de rutina fueron normales excepto enzimas hepáticas ligeramente elevadas.

El líquido cefalorraquídeo mostró proteinorraquia 140 mg/dL y celularidad normal.

Sus resultados serológicos fueron: NS1: positivo, IgM para dengue: positivo, Factor reumatoide: no reactivo, HIV: no reactivo, VDRL: no reactivo, Antígenos febriles: no aglutinan, ANA y anti-DNA: negativos, complementos C3 y C4: no consumidos.

La electromiografía informó poliradiculoneuropatía mixta sensitiva-motora de tipo desmielinizante con severa degeneración axonal, con signos de denervación muscular activa, compatible con síndrome de Guillain Barré. (figura 1).

Fig.1:

Fue tratada con inmunoglobulina humana con dosis de 400 mg/kp/día durante 5 días. También fue sometida a fisioterapia. Presentó mejoría progresiva de la fuerza muscular en las semanas siguientes hasta la recuperación total. No requirió ingreso a sala de terapia intensiva.

AG, mujer de 50 años, procedente de Itá, consultó por debilidad de miembros.

Antecedente de 20 días antes de fiebre tipo dengue. No consultó ni tuvo dosaje de NS1 pero tuvo recuperación total de su cuadro clínico.

Quince días antes del ingreso refirió debilidad progresiva de miembros superiores y luego de miembros inferiores, impidiéndole la marcha.

Conocida hipertensa en tratamiento con enalapril.

Ingresó vigil, con presión arterial 130/100 mm Hg, sin respiración paradojal. Sistema nervioso: pares craneales normales, cuadriplejía fláccida y arrefléctica, sensibilidad conservada y sin signos meníngeos.

El laboratorio de rutina fue normal aunque las enzimas hepáticas estaban ligeramente elevadas.

El líquido cefalorraquídeo tenía proteinorraquia 134 mg/dL y celularidad normal.

Sus resultados serológicos fueron: IgM para dengue: positivo, Factor reumatoide: no reactivo, HIV: no reactivo, VDRL: no reactivo, Antígenos febriles: no aglutinan, ANA y anti-DNA: negativos, complementos C3-C4: no consumidos, IgM para citomegalovirus: negativo, IgM para rubeola: negativo, VDRL en LCR: negativo.

La electromiografía informó poliradiculoneuropatía motora desmielinizante con severa degeneración axonal y denervación muscular activa, compatible con síndrome de Guillain Barré. (figura 2).

Fig. 2:

Fue tratada con inmunoglobulina humana con dosis de 400 mg/kp/día durante 5 días, presentó mejoría progresiva de la fuerza muscular. Dada de alta en tratamiento con fisioterapia. Tampoco requirió ingreso a sala de terapia intensiva.

DISCUSIÓN

Se presentan dos casos de síndrome de Guillain Barré asociados al dengue, con notable recuperación al tratamiento con inmunoglobulina humana.

El dengue puede afectar al sistema nervioso por tres mecanismos.4 (ver tabla 1)

Tabla 1:

Si bien el germen más frecuentemente implicado en esta neuropatía es el Campylobacter jejuni1, hay diversas descripciones del dengue como desencadenante de este síndrome^4-8. En estos casos descriptos no hubo duda de la presencia del dengue, ya que ambas presentaron el cuadro clínico clásico y fueron confirmadas por serología. Además se descartaron razonablemente otros agentes infecciosos, enfermedades autoinmunes y vacunaciones previas. Por otro lado, el síndrome de Guillain Barré fue confirmado por los hallazgos electromiográficos².

No se pudo determinar si las pacientes habían presentado otras infecciones previas por otros serotipos del dengue, pues se sabe que las reinfecciones generan manifestaciones severas con las sucesivas infecciones¹⁰. Los informes del Ministerio de Salud Pública del Paraguay confirmaron que el serotipo circulante en ese verano fue el DEN2.

Si bien la asociación entre dengue y esta manifestación neurológica es aparentemente rara, algunos autores encuentran una prevalencia de este síndrome en 30% de casos de dengue en casos investigados en el Brasil⁸.

La patogenia de la polineuropatía sería el resultado de una reacción inmunológica mediada por linfocitos T activados por el dengue, que cruzarían el endotelio vascular permeable por la fuga capilar y reconocerían un antígeno del compartimiento endoneural. Dichos linfocitos T producirían citoquinas que abren la barrera hematoencefálica permitiendo a los anticuerpos ingresar y dañar las células de Schwann⁴.

La parálisis diafragmática con necesidad de asistencia respiratoria mecánica se presenta en 10 a 30% de los casos de síndrome de Guillain Barré². Afortunadamente, nuestros pacientes no presentaron esa complicación, lo que evitó los inconvenientes propios de la sala de terapia intensiva y redujeron su estadía en el hospital.

El tratamiento con inmunoglobulina humana fue administrado oportunamente y bien tolerado. La plasmaféresis no está disponible en nuestro hospital, aunque los meta análisis ya han demostrado que no existe diferencia en el tratamiento entre estas dos posibilidades terapéuticas¹¹. No se sabe si la rápida recuperación observada en estos casos se debió a la expeditiva intervención o los casos eran poco graves.

La astenia y debilidad son síntomas comunes del dengue pero la semiología neurológica debe alertar al Internista sobre complicaciones severas. Se recomienda a los médicos estar atentos a las manifestaciones neurológicas del dengue para la detección oportuna de complicaciones y la aplicación de tratamientos efectivos.

REFERENCIAS

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8. Soares CN, Cabral-Castro M, Oliveira C, Faria LC, Peralta JM, Freitas MR, Puccioni-Sohler M. Oligosymptomatic dengue infection: a potential cause of Guillain Barré syndrome. Arq Neuropsiquiatr. 2008 Jun;66(2A):234-7.        [ Links ]

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1. Departamento de Medicina Interna, Hospital Nacional, Ministerio de Salud Pública y Bienestar Social (Itauguá, Paraguay)

Artículo recibido: 21 de octubre de 3013. Artículo aprobado: 05 de noviembre de 2013

Correo electrónico: gusmar-07@hotmail.com