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INTRODUCCIÓN
El hiperaldosteronismo primario (HAP) es una causa frecuente de hipertensión secundaria, con una prevalencia de 5–10% en los hipertensos y hasta 20% en los casos resistentes.1 Además de elevar la presión arterial, el exceso de aldosterona genera daño cardiovascular, renal y metabólico desproporcionado en comparación con la hipertensión esencial de igual nivel tensional.2
En la última década se avanzó en la comprensión de la fisiopatología describiéndose una continua secreción autónoma de aldosterona mediada por mutaciones en canales iónicos y ATPasas, así como una mayor caracterización histopatológica mediante inmunohistoquímica para CYP11B2, que permite identificar adenomas y nódulos productores de aldosterona y otros patrones de hiperplasia unilateral o bilateral.2 Lo cual produce supresión de renina e hipopotasemia por la eliminación en orina de la aldosterona aumentando el riesgo cardiovascular y renal.3 Otras entidades más infrecuentes que cursan con hipertensión, hipopotasemia y renina suprimida incluyen el exceso aparente de mineralocorticoides, como el síndrome de Liddle, en pacientes jóvenes.3,4
Las guías internacionales recomiendan la pesquisa de HAP en pacientes con hipertensión resistente, hipertensión asociada a hipocalemia espontánea o diurético-inducida, hipertensión con incidentaloma suprarrenal, apnea obstructiva del sueño o antecedentes familiares de hipertensión de inicio precoz o accidente cerebrovascular en jóvenes.5,6,7
El diagnóstico requiere de screening bioquímico (relación aldosterona/renina), pruebas confirmatorias y estudios de localización.6 La tomografía computarizada (TC) de suprarrenales es la primera herramienta de imagen recomendada para descartar carcinoma y orientar el abordaje quirúrgico.6,7 El cateterismo selectivo de venas suprarrenales (adrenal vein sampling, AVS) se considera el método de referencia para la lateralización del HAP, ya que permite determinar con precisión si la producción excesiva de aldosterona es unilateral o bilateral, y guiar la decisión de suprarrenalectomía.7 Sin embargo, el AVS es un procedimiento complejo, con disponibilidad limitada aún en muchos sistemas de salud.8 En pacientes jóvenes con lesiones unilaterales evidentes, puede considerarse la cirugía sin AVS en escenarios seleccionados.9
El tratamiento en formas unilaterales, la adrenalectomía laparoscópica es el manejo de elección, ya que está asociado a altas tasas de curación bioquímica y mejoría o remisión de la hipertensión, así como regresión del remodelado cardiovascular y protección renal a largo plazo.10,11 Cohortes recientes, como el estudio SOPRANO, reportan tasas de éxito bioquímico cercanas al 99% y curación clínica de hipertensión en ~39% de los pacientes.12 Por el contrario, en el HAP bilateral el tratamiento estándar son los antagonistas del receptor de mineralocorticoides (espironolactona, eplerenona).13
En Paraguay, aunque la evidencia publicada es aún limitada, Farina y cols. reportaron la experiencia nacional con suprarrenalectomía videolaparoscópica transperitoneal, demostrando la factibilidad y seguridad del abordaje mínimamente invasivo para patología suprarrenal benigna.14 Más recientemente, Falcón de Legal y Ascurra describieron la casuística de tumores de corteza suprarrenal en Paraguay, resaltando los desafíos diagnósticos, genéticos y de organización del sistema de salud para el manejo integral de estas patologías.15 Además, González González et al. publicaron un reporte de caso de hipertensión arterial secundaria a HAP en un hospital nacional, destacando la importancia de pensar en esta etiología en pacientes jóvenes con hipertensión refractaria.16
El presente caso clínico describe el abordaje diagnóstico y terapéutico de una paciente joven con HAP unilateral tratado mediante adrenalectomía laparoscópica, resaltando la importancia del diagnóstico precoz, la correcta selección de candidatos quirúrgicos y los resultados favorables de la intervención.
REPORTE DE CASO
Mujer de 34 años, con hipertensión refractaria a valsartán, amlodipina e hidroclorotiazida y antecedente de preeclampsia (9 años antes), consulta por palpitaciones y disnea. Dos meses previos se documentó hipopotasemia severa (2,5 mEq/L).
En la evaluación endocrinológica, la renina plasmática estaba muy suprimida (0,07 ng/mL/h), la aldosterona elevada (27,8 ng/mL) y relación aldosterona/renina (ARR) 398; mediciones compatibles con HAP.
La tomografía computarizada (TAC) de abdomen mostró masa suprarrenal izquierda compatible con adenoma (Figura 1).
Figura 1. Tomografía computarizada de abdomen (corte axial). Lesión hipodensa en glándula suprarrenal izquierda, de bordes regulares, compatible con adenoma cortical.
Se obtuvo consentimiento informado para publicación, preservando la confidencialidad.
Con la confirmación bioquímica e imagenológica, se realizó suprarrenalectomía izquierda laparoscópica bajo anestesia general. Se ubicó a la paciente en posición en decúbito lateral derecho; se establecieron cuatro puertos (óptica umbilical, dos en flanco izquierdo para instrumental y uno subcostal para retracción). La disección se efectuó con energía (electrocauterio/bisturí armónico), preservando bazo, riñón y páncreas. La vena suprarrenal izquierda (drenaje a vena renal) fue ligada y seccionada. La pieza (glándula + adenoma) se extrajo en bolsa por puerto umbilical (Figura 2) sin complicaciones intraoperatorias; tiempo quirúrgico 90 minutos; sangrado mínimo.
Figura 2. Suprarrenal izquierda resecada por abordaje laparoscópico. La pieza muestra glándula suprarrenal con lesión nodular de aproximadamente 3–4 cm, aspecto firme y homogéneo, sin áreas evidentes de necrosis o hemorragia.
La anatomía patológica confirmó adenoma cortical (adenoma de Conn) (Figura 3).
Figura 3. Histología del adenoma cortical productor de aldosterona (H&E, ×400). Células corticales con citoplasma claro, dispuestas en nidos y cordones, con núcleos redondos y escasa atipia. No se observan mitosis atípicas ni necrosis.
La evolución posoperatoria fue favorable, con monitoreo hemodinámico y metabólico estrecho, especialmente de la presión arterial y electrolitos séricos. La paciente presentó adecuado control del dolor, deambulación precoz y buena tolerancia a la vía oral, sin complicaciones, por lo que fue dada de alta a las 48 horas.
En el seguimiento, la normalización del potasio y el adecuado control de la presión arterial permitieron suspender la medicación antihipertensiva.
El procedimiento realizado se ajustó a las normas éticas, obteniéndose el consentimiento informado de la paciente para la publicación del caso clínico y las imágenes que acompañan.
DISCUSIÓN
El cuadro clínico de esta paciente —HTA refractaria, hipopotasemia severa y relación aldosterona/renina muy elevada con renina suprimida— es típico de hiperaldosteronismo primario (HAP), entidad hoy reconocida como causa frecuente y subdiagnosticada de hipertensión secundaria, especialmente en formas resistentes.1,2 No obstante, en pacientes jóvenes, el diagnóstico diferencial debe incluir entidades monogénicas raras como el síndrome de Liddle.3,4 La actualización de Rossi y cols. y consensos recientes enfatizan la necesidad de tamizaje dirigido y rutas diagnósticas estandarizadas para mejorar la detección.5,6 En el caso presentado, los criterios bioquímicos fueron concluyentes y la TAC localizó un nódulo adrenal unilateral, coherente con adenoma productor de aldosterona.
Un punto clave de debate es la lateralización preoperatoria para definir si la producción de aldosterona es unilateral o bilateral.6 Las guías actuales recomiendan el muestreo venoso adrenal (AVS) como el estándar para diferenciar formas unilaterales (candidatas a cirugía) de bilaterales (manejo médico), dada la variabilidad de la imagen y la posibilidad de incidentalomas.5,9,17 No obstante, en pacientes jóvenes con lesión unilateral inequívoca en imágenes y bioquímica compatible, algunas guías permiten omitir AVS de manera selectiva.6 En centros con experiencia, el AVS mejora la precisión diagnóstica y se asocia a mejores decisiones terapéuticas.9,17
En cuanto a resultados, la adrenalectomía laparoscópica ofrece tasas muy altas de éxito bioquímico (normalización de aldosterona-renina y potasio) con la mejoría clínica notable. Metaanálisis y cohortes multicéntricas recientes indican que la curación clínica completa de la HTA es variable (~22–84%), mientras que la curación bioquímica supera con frecuencia el 90%.12,18,19 El estudio SOPRANO (2024) estimó una curación clínica completa ~39% y bioquímica ~99%, e identificó predictores como IMC, duración de HTA y periodo de reclutamiento.12 Asimismo, evidencia contemporánea sugiere que, a mediano plazo, la adrenalectomía se asocia con menor riesgo de eventos cardiovasculares mayores frente a terapia con antagonistas del receptor mineralocorticoide.18 En nuestra paciente, la normalización del potasio y el control tensional con suspensión de fármacos respaldan un éxito bioquímico y clínico tempranos.
En conclusión, este caso ilustra: (i) la importancia del tamizaje de HAP en HTA refractaria; (ii) el rol de la lateralización (idealmente con AVS, con excepciones en jóvenes seleccionados); y (iii) los buenos resultados de la suprarrenalectomía laparoscópica en formas unilaterales, con impacto clínico y potencial beneficio cardiovascular a mediano plazo.
