Introducción

La infección por Toxoplasma gondii puede causar retinocoroiditis en 6-20 % de individuos inmunocompetentes ¹. En la mayoría de los casos, los afectados no presentan síntomas, pero situaciones de inmunosupresión o enfermedades congénitas pueden provocar complicaciones graves. La toxoplasmosis ocular se manifiesta generalmente como una disminución de la visión, asociada a uveítis posterior, lesiones coriorretinianas unilaterales y vitreitis. Durante el embarazo, una infección primaria puede tener consecuencias graves, como muerte fetal o malformaciones congénitas ². Aunque se pensaba que la toxoplasmosis ocular en adultos era una recurrencia de infecciones congénitas, estudios recientes demuestran que la mayoría de los casos son adquiridos postnatalmente ³.

En algunos casos, la toxoplasmosis ocular puede asociarse con neovascularización macular coroidea (CNV), lo que se convierte en una causa de pérdida súbita de visión, especialmente en pacientes con cicatrices antiguas. El tratamiento de la CNV relacionada con toxoplasmosis incluye corticosteroides, crioterapia, fotocoagulación con láser, cirugía submacular y terapia fotodinámica con verteporfin ^4,5. Recientemente, estudios han demostrado la eficacia y seguridad a corto plazo de la inyección intravítrea de bevacizumab para tratar la CNV asociada a degeneración macular relacionada con la edad, miopía y estrías angioides ^6-8. Sin embargo, hasta la fecha no tenemos reportes en Perú sobre su uso en toxoplasmosis ocular. Este informe describe un caso tratado exitosamente, logrando la resolución del cuadro clínico, con mejoría en la agudeza visual y sin efectos adversos.

Presentación del caso

Paciente de 33 años de edad, sexo femenino, procedente de Chimbote (Lima, Perú), que acude a consulta por presentar disminución de la agudeza visual en ojo derecho de 5 días de evolución. Niega antecedentes patológicos personales y otra sintomatología. Al momento de la consulta no se encontraba recibiendo tratamiento alguno.

Examen Oftalmológico

Se observa agudeza visual (sin corrección) en el OD: 20/100 que no mejora con agujero estenopeico, OS: 20/20. La presión intraocular en ambos ojos es de 11 mmHg. En la biomicroscopía con lámpara de hendidura de ojo derecho se encuentra: hiperemia conjuntival leve, tyndall y celularidad 2+, córnea clara, cámara anterior formada. Al evaluar polo posterior del ojo derecho se puede observar vitreo claro, mácula con lesión hipocrómica, circunferencial, elevada, de aproximadamente 3DD con restos hemáticos y desprendimiento seroso perilesional. Nervio óptico y retina periférica sin alteraciones (A). En la angiofluoresceinografía fluoresceínica (AFG) se observa hiperfluorescencia en la zona foveal con extravasación de contraste perilesional. (B), mientras que post tratamiento ya se observa mejoría de cuadro con lesión foveal mínima (C). Figura 1

Figura 1 Cambios oftalmológicos y angiográficos en ojo derecho antes y después del tratamiento. 

A. Fondo de ojo derecho (OD), donse se observa lesión hipocrómica, elevada con restos hematicos y desprendimiento seroso perilesional. B: AFG OD pre-tratamiento hiperfluorescencia en la zona foveal con extravasacion de contraste alrededor de la lesión. C. AFG OD a los 6 meses post-tratamiento donde ya no se observa evidencia de fugas.

Terapéutica y evolución

Se indicó tratamiento con 1 inyección intravítrea (IIV) de Bevacizumab mensual durante 3 meses y tratamiento sistémico VO con Sulfametoxazol y Trimetoprim por el mismo periodo con lo cual se logró obtener AVsc 20/25 OI y cambios satisfactorios en fondo de ojo, angiofluoresceinografía y tomografía de coherencia óptica, aunque a pesar de la resolución de lesiones quísticas y fluído subretiniano, persiste pequeña lesión foveal. En los 8 meses posteriores no se reportó efectos adversos. (Figura 2)

Figura 2 Evolución en tomografía de coherencia óptica tras tratamiento con bevacizumab 

Discusión

Aproximadamente el 25-30 % de la población humana está infectada con Toxoplasma gondii. En América Latina y algunos países tropicales africanos las seroprevalencias superan el 70 %, mientras que, en el sudeste asiático, América del Norte y el norte de Europa ^10,11.

La prevalencia y severidad de la toxoplasmosis ocular dependen de varios factores, como el estado inmunológico del paciente, la edad, el tipo de parásito y las características inflamatorias, así de a ubicación de la lesión, siendo el compromiso del área macular la myor causa de pérdida irreversible de la visión ¹².

En la fase aguda, los taquizoitos del parásito invaden los tejidos oculares, desencadenando una cascada inflamatoria que resulta en inflamación, necrosis, cicatrización fibrosa, atrofia de la retina y coroides (conocida como retinocoroiditis), así como inflamación del nervio óptico (papilitis) y del tracto uveal (uveitis), mientras que, en la fase crónica, se observan quistes de estos parásitos en la retina, células ganglionares y células de Müller ^13,14.

En los casos donde existen cicatrices y una fuerte inflamación en las regiones periféricas de la retina, el riesgo de desprendimiento de retina (DR), roturas retinianas (RR) e incluso el desarrollo de agujeros maculares (AM) aumenta considerablemente, ya que se genera fuerzas de tracción sobre la retina ^12,14.

La neovascularización coroidea (NVC) es una complicación poco frecuente de la toxoplasmosis ocular9, su prevalencia oscila entre 2-19% ^15,16, se presenta mayormente en jóvenes y durante los estadios tardíos, con ubicación adyacente a una cicatriz atrófica ^17-19. Raras veces, se presenta asociada a toxoplasmosis ocular activa ^20,21.

La patogénesis se atribuye a una ruptura en la membrana de Bruch y la coriocapilaris por la inflamación retiniana extensa, con disminución del flujo venoso, vasoproliferación y anastomosis retinocoroidea activa, donde tiene un papel importante el factor de crecimiento endotelial vascular (del inglés VEGF) ^22-25.

El tratamiento actual para la NVC incluye diversas opciones de inyecciones con agentes antiVEGF como faricimab, aflibercept, ranibizumab y el bevacizumab, quienes modulan la respuesta inflamatoria cicatricial, reduciendo sus consecuencias, especialmente en lo que respecta a la pérdida irreversible de la agudeza visual y los cambios anatómicos y cicatriciales; incluso por causas diferentes a miópicas o por degeneración macular relacionada a la edad, como se reporta en el estudio MINERVA con el uso de Ranibizumab, diseñado específicamente para uso ocular ^25,26.

Bevacizumab, pese a que se usa off-label, ha demostrado que puede penetrar todo el espesor de la retina y también logra resultados visuales favorables en casos de CNV subfoveal, juxtafoveal o extrafoveal, independientemente de la causa ^25,27,28.

La respuesta al tratamiento antibiótico sistémico, con o sin corticosteroides, varía considerablemente entre los pacientes ²⁹. La presentación clínica también es diversa, ya que algunos solo presentan un episodio leve de inflamación con disminución transitoria de la visión, mientras que otros sufren múltiples recurrencias graves de uveítis que pueden llevar a la pérdida total de la visión. Por lo tanto, en algunos casos, la alternativa de tratamiento temprano con las inyecciones intravítreas podría alterar el curso de la enfermedad y reducir sus consecuencias, tales como la proliferación de neovasos y compromiso cicatricial en área de la lesión ³⁰.

En este caso, se empleó el tratamiento con Bevacizumab intravítreo asociado a tratamiento sistémico (anti-toxoplasma) con lo cual se observó́ una evolución favorable a los 3 meses, lográndose mejoría tanto clínica (la agudeza visual mejoró de 20/100 a 20/25) como anatómica (cambios satisfactorios en fondo de ojo, angiofluoresceinografía y tomografía de coherencia óptica). No se reportó efectos adversos y estos hallazgos son compatibles con lo que reportan los diversos estudios, con un seguimiento de 2 a 12 meses ^{9,20,27,29,31}.

La inyección intravítrea de Bevacizumab tiene la ventaja de ser más económico en comparación con otros inhibidores de VEGF y la terapia fotodinámica. Sin embargo, su eficacia y seguridad en el tratamiento de la CNV secundaria a la toxoplasmosis ocular requieren más investigaciones para obtener una comprensión más completa de los desafíos que enfrentan los pacientes durante el tratamiento y la recuperación de la toxoplasmosis ocular.