Señor editor

Las enfermedades reumatológicas de carácter sistémico, como el lupus eritematoso sistémico (LES), la artritis reumatoide (AR), las espondiloartritis (Spa) y ciertas vasculitis primarias, representan condiciones complejas que trascienden el aparato musculoesquelético. Uno de los aspectos más relevantes y, al mismo tiempo, subestimados es su abordaje clínico en el riesgo cardiovascular (RCV) asociado. La evidencia científica actual demuestra que estos pacientes presentan una incidencia significativamente mayor de eventos aterotrombóticos, en comparación con la población general, incluso en edades tempranas y en ausencia de factores de riesgo tradicionales¹.

El LES es quizá la enfermedad autoinmune con la relación más estrecha y precoz de eventos cardiovasculares. Diversos estudios han mostrado que las mujeres jóvenes con LES tienen un riesgo de infarto de miocardio hasta 50 veces superior al de mujeres sanas de la misma edad. Esta elevada incidencia no se explica únicamente por la dislipidemia o hipertensión arterial, sino por una sinergia compleja entre disfunción endotelial, activación de células T y B, autoanticuerpos (como son los antifosfolípidos), inflamación persistente y los efectos adversos de la terapia prolongada a glucocorticoides. La combinación de estos elementos genera una carga inflamatoria crónica que promueve la progresión acelerada de la ateroesclerosis^2-3.

Por otra parte, la AR también se asocia con un incremento de riesgo cardiovascular, similar al observado en pacientes con diabetes mellitus tipo 2. La inflamación sistémica sostenida, mediada por citocinas como TNF-α, IL-6 y proteína c reactiva, induce alteración en la función vascular, aumenta la rigidez arterial y favorece la formación de placas inestables. Además, la resistencia al tratamiento y la persistencia de actividad clínica se han correlacionado con una mayor incidencia de enfermedad coronaria y cerebrovascular. Aunque el uso de agentes biológicos ha demostrado reducir la inflamación y algunos marcadores predisponentes de riesgo cardiovascular, este no se normaliza por completo, lo que obliga a mantener una vigilancia activa en cada etapa del tratamiento^2-4.

La espondiloartritis axial, aunque históricamente considerada de menor impacto sistémico, también muestra una asociación significativa con eventos cardiovasculares, atribuible en parte a la rigidez de la raíz aórtica, la disfunción valvular y la inflamación crónica no controlad. En la Esclerosis sistémica, la afectación microvascular es una característica definitoria que conlleva riesgo de hipertensión pulmonar y disfunción del ventrículo derecho, mientras que, en las vasculitis de grandes vasos, como la arteritis de células gigantes o la arteritis de Takayasu, el riesgo de aneurismas, trombosis o disección arterial contribuye una causa de morbilidad grave, especialmente durante fases activas de la enfermedad^1-5.

Un aspecto crítico en la clínica es que los algoritmos convencionales de estratificación de RCV, como Framingham o ASCVD (Atherosclerotic Cardiovascular Disease) Risk Calculator, no han sido validados en estas poblaciones. Estos modelos subestiman el riesgo real al no incorporar variables inflamatorias o autoinmunes, lo que ha motivado a organizaciones como la EULAR (European Alliance Of Associations For Rheumatology) a recomendar un multiplicador de 1.5 sobre los puntajes obtenidos en pacientes con artritis reumatoide. Sin embargo, aún no se han generado adaptaciones específicas para LES u otras enfermedades autoinmunes, lo que perpetúa la brecha entre el riesgo calculado y el observado en la práctica^5-6.

En América Latina, y particularmente en Colombia, existe además un subregistro importante del RCV en pacientes con enfermedades reumatológicas. Las tasas de tamización de lípidos, presión arterial, obesidad abdominal y glicemias en estos pacientes siguen siendo bajas, y muchas veces se pospone la evaluación cardiovascular debido a la priorización de la actividad inflamatoria. Esta omisión puede tener consecuencias fatales, pues los primeros eventos cardiovasculares suelen presentarse de forma silente o como manifestaciones severas e irreversibles^4-6.

Desde el punto de vista clínico, es imprescindible adoptar una visión integral del paciente reumatológico, que incluya la evaluación regular del riesgo cardiovascular desde el primer contacto, idealmente en conjunto con cardiología preventiva. Se debe considerar la implementación de herramientas complementarias como la ecografía de arterias carótidas para detectar placas ateromatosas subclínicas, la medición de la rigidez arterial o incluso la evaluación del calcio coronario en poblaciones seleccionadas⁶.

Asimismo, los tratamientos deben individualizarse teniendo en cuenta su perfil cardiovascular. Por ejemplo, el uso indiscriminado de glucocorticoides o antiinflamatorios no esteroideos puede agravar la hipertensión y la dislipidemia, mientras que los fármacos antirreumáticos modificadores de la enfermedad (FARME) convencionales y biológicos han mostrado beneficios indirectos sobre la salud vascular al controlar la inflamación sistémica. La terapia con estatinas debe considerarse de forma proactiva en pacientes con AR o LES, incluso si los niveles de LDL-C no son ostensiblemente elevados, dada su capacidad pleiotrópica de estabilizar placas y reducir mediadores inflamatorios^1-7.

En conclusión, la relación entre enfermedades reumatológicas y riesgo cardiovascular es compleja, multifactorial y frecuentemente infravalorada. A medida que los avances terapéuticos permiten mejorar la sobrevida en estas enfermedades, es imperativo enfocarse en las comorbilidades que ponen en riesgo la vida del paciente a largo plazo. Una estrategia proactiva, interdisciplinaria y adaptada a las características inmunológicas del paciente es esencial para modificar el curso de esta asociación y reducir su carga sobre los sistemas de salud.