INTRODUCCIÓN

La hemorragia digestiva alta es un sangrado que proviene del esófago, el estómago o la primera parte del intestino delgado. Se manifiesta principalmente como hematemesis, melena o hematoquecia, con o sin repercusión hemodinámica según la cuantía de la hemorragia. Las causas más comunes incluyen úlceras pépticas y varices esofágicas, y su manejo requiere reanimación temprana y una endoscopia urgente para diagnóstico y tratamiento ^₍₁₎ . La infección por Helicobacter pylori y el uso de medicamentos antiinflamatorios no esteroides, incluida la aspirina en dosis bajas, son causas importantes de úlceras pépticas, aunque las tasas de infección por HP están disminuyendo año tras año, sobre todo en países desarrollados ².

Se presenta caso de varón adulto que consultó por hemorragia digestiva alta en el postoperatorio de una prostatectomía.

REPORTE DEL CASO

Varón de 70 años, procedente de Emboscada, Paraguay, jubilado, consulta al Hospital Militar de Asunción por epigastralgia y melena. Refiere cuadro de dolor abdominal de 4 días de evolución, localizado en la región epigástrica, de inicio insidioso y caracterizado por un dolor tipo puntada de intensidad moderada, que se ha exacerbado en las últimas horas. El dolor irradia hacia ambos hipocondrios y la región interescapular. Se acompaña de náuseas, sin vómitos. En las últimas 48 horas se percató de deposiciones negruzcas, fétidas y de moderada cantidad. Además, refiere palidez cutáneo-mucosa, sensación de desmayo y palpitaciones. Niega fiebre u otros síntomas acompañantes. No refiere cuadro similar anterior.

Conocido portador de hipertensión arterial y diabetes mellitus tipo 2 en tratamiento regular. Fue sometido a prostatectomía radical hace una semana, se desconoce el tratamiento recibido en el postoperatorio. Era fumador de 20 cigarros/día hasta hace 30 años. Niega etilismo.

Ingresa a la urgencia vigil, con presión arterial 110/60 mmHg, 20 respiraciones/min, pulso 90/min, afebril. En el examen físico llama la atención la palidez cutáneomucosa. En abdomen se observa cicatriz mediana infraumbilical, es blando, depresible, doloroso a la palpación profunda en epigastrio e hipocondrio derecho, sin signos de irritación peritoneal, ruidos hidroaéreos normales. No hay visceromegalia y con tacto rectal se extraen heces negruzcas. Resto del examen físico es normal.

Se plantearon los diagnósticos de hemorragia digestiva alta con repercusión hemodinámica, síndrome doloroso en epigastrio, hipertensión arterial, diabetes mellitus tipo 2, post operado reciente de prostatectomía. El laboratorio de urgencia mostró una hemoglobina de 8,5 g/dL, hematocrito 24%, leucocitos 13.800/mm³, urea 125 mg/dL, creatinina 1,16 mg/dL, glucemia 120 mg/dL, tiempo protrombina 85%, plaquetas 180.000/mm³, hepatograma normal, amilasa 1.361 U/L y lipasa 2.647 U/L.

Fue sometido a ecografía abdominal que no informó hallazgos significativos, incluyendo páncreas normal. Teniendo en cuenta el resultado de laboratorio de ingreso y su estado hemodinámico recibió transfusión de 2 volúmenes de glóbulos rojos concentrados y fu sometido a endoscopia digestiva alta de urgencia previa transfusión de otros 2 volúmenes.

La endoscopía mostró esofagitis grado A de los Ángeles y una úlcera de gran tamaño en la primera porción del duodeno, con sangrado en babeo, abundante fibrosis en la base y coágulos que se remueven con lavado. Si bien no se identificó vaso sangrante, se procedió a inyección de adrenalina (1:10.000) próximo a los coágulos. El diagnóstico final fue de úlcera duodenal Forrest IIa (figura 1)

Figura 1 Ulcera duodenal sangrante Forrest IIa (publicación de la foto autorizada por el paciente) 

Antes los hallazgos en el primer procedimiento y el empeoramiento hemodinámico del paciente, fue sometido a una segunda endoscopía digestiva alta, con infiltración de adrenalina diluida. Además, en la 2° porción duodenal se observaron otras lesiones ulceradas pequeñas, no sangrantes, que se biopsian. Recibió un 5° volumen de glóbulos rojos.

El paciente evolucionó satisfactoriamente, mantuvo hemodinamia estable. La hemoglobina de control fue 10,2 g/dL. Antes del alta retornó el informe de anatomía patológica: úlceras duodenales, H. pylori positivo. Por ese hallazgo fue tratado con lanzoprazol, amoxicilina y claritromicina según protocolo. Se desconoce la evolución del seguimiento ambulatorio de este paciente.

DISCUSION

La historia breve, pero intempestiva, de este paciente debe plantear al internista la posibilidad de que esta situación de riesgo de vida pudo haberse evitado. La historia actual empezó con la planeación de una prostatectomía electiva. Desconocemos si en el postoperatorio recibió antiinflamatorios e inhibidores de la acidez gástrica. Esa cirugía, tan cercana al inicio de su hemorragia digestiva, ¿podría haber desencadenado una úlcera de estrés sangrante en un sujeto portador de H. pylori? ¿Se pudo haber evitado este riesgo hemorrágico con la detección rutinaria y tratamiento oportuno de la infección por H. pylori aprovechando el control preoperatorio?

La infección por H. pylori se ha relacionado con diversas neoplasias malignas y afecciones no malignas, como úlceras pépticas, dispepsia no ulcerosa, anemia ferropénica de origen desconocido, púrpura trombocitopénica idiopática y adenomas colorrectales ^{₃₎₍₄₎} . Se ha estimado que la infección por H. pylori confiere un riesgo individual de padecer úlcera péptica a lo largo de la vida en 15 - 20% de los casos ⁵.

El diagnóstico de esta infección se puede realizar con diversas técnicas. La sensibilidad de la prueba del aliento con urea-13C es 94% (IC 95% 89 a 97%), para la prueba del aliento con urea-14C es 92% (IC 95% 89 a 94%), para la serología es 84% (IC 95% 74 a 91%) y para la prueba de antígeno en heces es 83% (IC 95% 73 a 90%)(3). El diagnóstico confirmatorio de H. pylori se realiza mediante biopsia endoscópica y examen histopatológico con tinción de hematoxilina y eosina o tinciones especiales como la de Giemsa y la de Warthin-Starry ^{₃₎₍₅₎} . Si bien todas estas pruebas están disponibles en nuestro medio, su aplicación no forma parte de la rutina de un control preoperatorio excepto en cirugía bariátrica ⁶.

Se desconoce si este paciente tenía antecedentes de dispepsia o diagnóstico previo de úlcera péptica. Las indicaciones para someter a un paciente a pruebas diagnósticas y posterior tratamiento están detalladas en la guía 2024 de American College of Gastroenterology y la única que se adecuaría a este caso es la de pacientes que toman AINE a largo plazo o que inician un tratamiento prolongado con dosis bajas de aspirina ⁴. La prevención de la úlcera péptica en los sujetos que ingieren antiinflamatorios debe tenerse siempre en cuenta ⁵. Los inhibidores de la bomba de protones (IBP) han demostrado una eficacia superior tanto en la prevención como en el tratamiento, mientras que los inhibidores selectivos de la COX-2 ofrecen una estrategia alternativa. La interacción sinérgica entre el uso de antinflamatorios y la infección por H. pylori exige la realización de pruebas diagnósticas y la erradicación de la bacteria, especialmente en pacientes de alto riesgo ^{₇₎₍₈₎ 9}.

La úlcera péptica asociada a medicamentos es frecuente en personas mayores con comorbilidades y puede contribuir al desarrollo de complicaciones graves como hemorragia y perforación ⁹. Un estudio publicado en 2025 demostró que la erradicación de H. pylori protege contra la hemorragia por úlcera péptica asociada a la aspirina. Este efecto sería más relevante en países donde la prevalencia de la infección es mayor, como en los países latinoamericanos ^_10)(11) .

Si bien la prostatectomía de este paciente no requirió ingreso a terapia intensiva en el postoperatorio, no se descarta que el estrés quirúrgico haya contribuido al desarrollo de la úlcera péptica que le afectó ¹². Se desconoce si este paciente recibía IBP en el perioperatorio, medicación que pudo evitar la hemorragia. El uso de IBP es común en nuestro medio a tal punto que entre 25% y 70% de las personas reciben una prescripción inadecuada de estos fármacos ¹³. La ingesta crónica de IBP sin reevaluación contribuye a la polifarmacia y expone a las personas al riesgo de sufrir interacciones medicamentosas y efectos adversos como infección por Clostridium difficile, neumonía, hipomagnesemia y fracturas ¹⁴. Finalmente, es un aspecto de controversia si este sujeto debió estar tratado o no con IBP.

Nuestro paciente fue tratado con una combinación de lanzoprazol, amoxicilina y claritromicina. El tratamiento con doble antibioticoterapia más IBP fue cuestionada en la guía 2024 de American College of Gastroenterology por 2 motivos: 1. el aumento de las tasas de resistencia a antibióticos clave como la claritromicina y la levofloxacina con la consecuente disminución de la eficacia de estos fármacos y, 2. se dispone de nuevos tratamientos como la rifabutina o agentes bloqueadores de ácido competitivos con el potasio ⁴. Sin embargo, como en este caso, al ser un paciente que debuta con esta infección, el esquema indicado es aceptado, aunque la cuádruple terapia con bismuto hubiera sido adecuada. Un estudio realizado en el país entre 2002 y 2003 reportó que 32,6% de los aislamientos de H. pylori fueron resistentes a metronidazol y 2,2% a claritromicina y amoxicilina ¹⁵. En Estados Unidos, la resistencia de H. pylori es del 69% al metronidazol, 22% a la claritromicina y 1,2% a amoxicilina ⁴. En América Latina, en 2014 se reportaron estas resistencias: metronidazol 65,7%, amoxicilina 6,5%, claritromicina 14%, tetraciclina 8,3%, levofloxacina 39% y furazolidona 6,9% ¹⁶. Aun así, la guía 2021 de World Gastroenterology Organization recomienda aplicar el mismo esquema de tratamiento que recibió este paciente para países como el nuestro ⁵.

En conclusión, como lección de este caso, se recomienda la anamnesis adecuada e interrogar en los pacientes añosos y con polifarmacia sobre la presencia de dispepsia, anemia crónica y otros síntomas sugestivos de úlcera péptica. Se podría plantear el tamizaje de H. pylori considerando que nos hallamos en una región con elevada prevalencia y por tratarse de un sujeto que sería sometido a una cirugía mayor.