Absceso hepático a Klebsiella pneumoniae
Klebsiella pneumoniae hepatic abcess
Autores: Amanda Sierra Saldívar1, Arturo Adorno2, Miguel Ferreira2, José Luis Cuevas3, Sara Patricia Sosa3, Freddy Javier Bruno3
Resumen
Se presenta caso de varón, diabético, con fiebre prolongada, ictericia y hepatoesplenomegalia. Por ecografía se constata absceso hepático y esplénico. Fue tratado exitosamente con antibiótico y drenaje percutáneo del absceso hepático. Se aisló Klebsiella pneumoniae en sangre y líquido drenado del hígado.
Palabras claves: absceso hepático, absceso esplénico, Klebsiella pneumoniae, diabetes mellitus
Abstract
This is the case of a diabetic man with prolonged fever, ictericia and hepatosplenomegaly. Ultrasonography confirms hepatic and splenic abscesses. Patient was successfully treated with antibiotics and percutaneous drainage of the hepatic abcess. Klebsiella pneumoniae was isolated from blood and liquid drained from liver.
Keywords: hepatic abscess, splenic abscess, Klebsiella pneumoniae,diabetes mellitus
Antecedentes patológicos: conocido diabético en tratamiento con antidiabéticos orales. No conocido hipertenso. Niega ser tabaquista y etilista.
Ingresa con presión arterial 120/80 mm Hg, pulso 100/min, respiración 24/min, temperatura axilar 38°C, peso 70 kg, altura 1,7 m, IMC 25 kg/m2. Al examen físico se observa tinte ictérico de la piel y mucosas. Lengua saburral, seca, dientes en buen estado de conservación. Pulmones: campo medio e inferior del hemitórax derecho con vibraciones vocales aumentadas, sonoridad disminuida, se auscultan crepitantes, además de sibilancias difusas bilaterales. Pulsos periféricos: disminuidos en miembros inferiores desde la región poplítea. Corazón: taquicardia, ritmo regular, no se auscultan soplos ni galope. Abdomen: globuloso sin cicatriz quirúrgica, la piel ictérica, doloroso a la palpación profunda en hemiabdomen superior, borde hepático a 10 cm del reborde costal derecho, se palpa punta de bazo, ruidos hidroaéreos presentes. Puño percusión negativa bilateral. Tacto rectal normal. No se palpan ganglios. Piel con tinte ictérico y turgencia disminuida. Sistema nervioso: lúcido, vigil, sin alteración de los pares craneales, sin déficit motor en miembros, con hiporreflexia e hipoestesia en calcetín bilateral, no signos meníngeos.
Ingresa con los siguientes diagnósticos: fiebre prolongada, síndrome ictérico, síndrome de condensación pulmonar derecha, hepatoesplenomegalia, deshidratación leve, insuficiencia arterial periférica, neuropatía diabética, diabetes mellitus tipo 2 complicada.
La radiografía de tórax muestra infiltrado reticular en campo inferior del pulmón derecho (fig 1).
Entre los datos de laboratorio destacan hemograma con leucocitos 19.000/mm3, N 90%, L 10%, hemoglobina 12 g/dL, hematocrito 40%, plaquetas 250.000/mm3. Crasis sanguínea: tiempo protrombina 60%, TTPa 26 seg, fibrinógeno 620 mg/dL. Urea 95 mg/dL, creatinina 2 mg/dL, glicemia 400 mg/dL, Na 150 mmol/L, K 6 mmol/L. Hepatograma: bilirrubina total 19 mg/dL, bilirrubina directa 9 mg/dL, fosfatasa alcalina 350 U/L, GOT 50 U/L, GPT 73 U/L. PCR 26. Gasometría arterial: pH 7,4 pCO2 28,4; pO2 64,9; HCO3 17; saturación O2 92%. Orina simple: glucosa (++), proteína (-) bilirrubina y urobilinógeno (++++), cetonas (++), leucocitos (+), sedimento con leucocitos 64/campo y hematíes 35/campo.
Paciente es sometido a hemocultivos y urocultivo, iniciándose luego tratamiento con ceftriaxona y levofloxacina, cubriendo foco pulmonar y abdominal.
Ecografía abdominal: hígado aumentado de tamaño 193 mm, de contorno regular, parénquima inhomogéneo a expensas de imagen mixta hipoecogénica de bordes parcialmente definidos en el lóbulo derecho segmentos VI y VII de 400 mL, vías biliares intra y extrahepáticas no dilatadas; vesícula biliar alitiásica; bazo de tamaño aumentado, contorno regular, parénquima homogéneo. La tomografía abdominal consta un absceso hepático, otro absceso en hilio esplénico y se descarta patología colónica. (fig. 2).
]]> Ante el hallazgo del absceso hepático se plantea el diagnóstico de sepsis de origen abdominal o pulmonar en paciente con diabetes mellitus tipo 2 complicada. Ante la persistencia de la fiebre se indica drenaje del absceso hepático. Se recibe resultados de cultivos: K. pneumoniae sensible a fluoroquinolonas, aminoglucósidos y carbapenemes en ambos hemocultivos, por lo que se decide cambiar antibióticos a ciprofloxacina y metronidazol. El urocultivo fue negativo.Buscando foco embolígeno se realiza ecocardiografía: dilatación leve de la aurícula izquierda, hipertrofia leve del VI, válvulas normales, disfunción diastólica tipo I. Se procede a drenaje del absceso hepático por vía percutánea guiado por tomografía, extrayéndose 300 ml de pus amarronado(fig 3).
En el material purulento se aísla también K. pneumoniae. Tras el drenaje, la fiebre cede, mejora el hepatograma, se logra adecuado control glucémico, las cifras de urea y creatinina mejoraron con hidratación adecuada. El drenaje se mantuvo por 4 semanas. El cuadro pulmonar mejoró clínica y radiográficamente con tratamiento antibiótico. Controles tomográficos posteriores demostraron reducción significativa del absceso hepático (fig 4) y también del esplénico, que no llegó a requerir drenaje.
Discusión
El caso clínico corresponde a una sepsis a punto de partida pulmonar o abdominal a Klebsiella pneumoniae de la comunidad en un paciente diabético, que presentaba complicaciones crónicas de la misma.
Los bacilos entéricos gramnegativos son causa de infecciones muy variadas que afectan a hospedadores sanos e inmunodeprimidos. Entre ellas está la Klebsiella, de la cual hay dos especies: pneumoniae y oxytoca. La forma más frecuente de contagio es de una persona a otra. Los síndromes infecciosos que causa son: neumonía, infecciones urinarias, infección abdominal, infección de dispositivos endovasculares y de partes blandas1.
K. pneumoniae tiene 2 variantes genómicas: la clásica y la hipervirulenta2-4. Esta tiende a producir un cuadro clínico inicial de absceso hepático de origen comunitario, afectación de pacientes sin antecedentes de enfermedad hepatobiliar, propensión a enviar metástasis a sitios distantes en 11-80 % (bacteriemia) y las personas afectadas a menudo son portadores de diabetes mellitus5-7.
Tanto la K. pneumoniae como la oxytoca presentan resistencia intrínseca a ampicilina, ticarcilina, nitrofurantoina. La codificación de plásmidos genera resistencia a los aminoglucósidos, tetraciclinas, cotrimoxazol. Existe resistencia no mediada por plásmidos en América latina a las cefalosporinas y fluoroquinolonas. De acuerdo a la gravedad del cuadro se recomienda iniciar tratamiento empírico con carbapenémicos y aminoglucósidos1. Pero en este caso, debido al daño renal inicial y la diabetes mellitus concomitante, se evitaron los aminoglucósidos.
]]> El origen de los abscesos hepáticos piógenos incluye a la infección biliar ascendente, la diseminación por el torrente venoso portal, la siembra hematógena (bacteriemia), extensión directa desde un foco contiguo o traumatismo. En este paciente no se encontró patología biliodigestiva como causa etiológica, aunque presentaba una neumonía en lóbulo inferior derecho. Es sabido que 25% de los abscesos hepáticos piógenos son de origen desconocido. El riesgo de desarrollar un absceso piógeno en los pacientes diabéticos, en portadores de tumores malignos o inmunodeprimidos, es 10 veces mayor que en la población general8. Los síntomas de fiebre, dolor en hipocondrio derecho e ictericia que presentó el paciente son frecuentes pero inespecíficos.La ecografía y la tomografía son las técnicas complementarias diagnósticas, a la vez que pueden utilizarse como guía para el drenaje percutáneo o la punción aspiración en el caso de microabscesos. El tratamiento de elección es el drenaje percutáneo guiado por ecografía o tomografía computarizada. Los antibióticos deben administrarse durante 4 a 6 semanas y siempre se debe intentar resolver la causa que lo motivó. Diversos estudios afirman que la terapia antibiótica no suele ser suficiente a menos que el absceso hepático sea menor a 3 cm8. El drenaje del absceso hepático, en nuestro caso determinó la rápida mejoría clínico-laboratorial del paciente. El tratamiento intrahospitalario fue de 4 semanas de antibióticos, control seriado tomográfico del tamaño de los abscesos hepático y esplénico, además del volumen del drenaje percutáneo hepático.
Finalmente, se debe recordar que el éxito terapéutico se basa en el trabajo multidisplinario: clínico, bacteriológico, imágenes, quirúrgico y nutricional.
Referencias bibliográficas
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Artículo recibido: 20 abril 2015 Artículo aceptado: 19 julio 2015
Autor correspondiente:
Dra. Amanda Sierra Saldívar
Correo electrónico:sierrasaldivar.mariaa@gmail.com
Teléfono: (595) 02943.21450
Dirección: Hospital Nacional. Itauguá, Paraguay.
1Especialista en Medicina Interna. Dpto. de Medicina Interna. Hospital Nacional. Itauguá, Paraguay.
2Especialista en Cirugía. Dpto. de Cirugía. Hospital Nacional. Itauguá, Paraguay. ]]>
3Médico Residente del Postgrado en Medicina Interna en Hospital Nacional (Itauguá, Paraguay). Universidad Nacional de Itapúa (Paraguay).
