Helicobacter pylori: importancia para el pediatra

Helicobacter pylori: importance for the pediatricia

Prof. Dr. Antonio Arbo

Helicobacter pylori constituye uno de los patógenos bacterianos mas comunes de la especie humana, colonizando en forma característica a la mucosa gástrica (1). Una vez colonizado el huésped, la mucosa gástrica experimenta una infección crónica que persiste en ausencia de tratamiento indefinidamente. Durante los últimos 15 años el papel de H. pylori en la patogénesis de la gastritis y la enfermedad ulceropéptica en adultos y niños ha sido dilucidado (2). Además, en la edad pediátrica la infección por H. pylori se ha asociado en forma controvertida a sintomatología digestiva diversa desde dolor abdominal recurrente a dispepsia gástrica no ulcerosa (3). Por otra parte, esta infección crónica puede resultar en cuadros patológicos diversos en la edad adulta como linfoma gástrico, gastritis atrófica o metaplásica y adenocarcinoma gástrico (4).

La seroprevalencia de la infección por H. pylori es alta en países subdesarrollados estimándose que el 80% de los adultos son positivos en comparación a prevalencias del 40-50% en países del primer mundo (5). La adquisición de este patógeno ocurre precozmente, calculándose en países subdesarrollados que el 50% de los niños están colonizados antes de los 10 años (6). Una elevada proporción de estos niños permanecerán asintomáticos cuando adultos, aún cuando la infección persista a lo largo de la vida. Es sabido que el 10-20% de los individuos colonizados desarrollarán enfermedad ulceropéptica en la vida adulta, y hasta el 1% desarrollarán cáncer gástrico (7). De ahí la importancia de cualquier información referente a este patógeno bacteriano en la población pediátrica de nuestro país.

En el estudio de Zacur y col publicado en el presente número de la revista Pediatría basado en el análisis de biopsias gástricas tomadas durante procedimiento endoscópico bajo diversas indicaciones, se constató que el 15% de los pacientes presentaban un cuadro histopatológico compatible con infección por H. pylori, no encontrándose ningún caso en el grupo etario menor de 7 años. El estudio fue de naturaleza retrospectiva, donde en más de la mitad de los casos, el motivo de la endoscopía digestiva alta (EDA) no fue la consideración de H. pylori (ej, enfermedad celiaca, hematemesis); es probable que la mayor parte de los pacientes menores de 7 años tenían la sospecha de enfermedad celiaca, lo cual hace que por esta situación no se hayan detectado en el grupo etario antes mencionado. Por otra parte, el material obtenido solo se sometió a estudio histológico, obviándose cultivo, o métodos más sensibles como la prueba rápida de ureasa o la reacción de polimerasa en cadena en el material tisular (8). Debe destacarse que a diferencia de la edad adulta, en los niños los cambios histológicos son menos frecuentes. Métodos no invasivos, como la detección de anticuerpos específicos en suero frente a la bacteria, la prueba de C13 urea en la respiración, o la detección de antígeno de H. pylori en materia fecal (9, 10) podrían haber contribuído en un mejor conocimiento de la prevalencia de la infección por H. pylori en nuestro país. ]]> Que hacer cuando se detecta H. pylori? Una vez colonizado el individuo, es probable que el patógeno persista de por vida (11). Aún, existe controversia si un paciente menor de 5 años colonizado por H. pylori pero sin evidencia de daño de la mucosa digestiva requiere tratamiento. Sin embargo, las recomendaciones actuales sugieren que el escrutinio de este patógeno en la edad pediátrica sea más insistente y tratar a aquellos niños con evidencia de infección. El H. pylori puede ser erradicado con una combinación de tratamiento antimicrobiano y de un inhibidor de bomba de protones (Tabla 1) pero ningún esquema es 100% efectivo. La complejidad del esquema terapéutico en cuanto a múltiples medicamentos, múltiples dosis por día, y el tiempo de duración contribuyen a la mala adherencia al tratamiento y a un incremento en la resistencia a los antimicrobianos (12).

REFERENCIAS

1. Czinn SJ. Helicobacter pylori infection: detection, investigation, and management. J Pediatr. 2005;146:S21-S26.

2. Go MF. Review article: natural history and epidemiology of Helicobacter pylori infection. Aliment Pharmacol Ther. 2002;16(Suppl1):3-15.

3. Das BK, Kakkar S, Dixit VK, Kumar M, Nath G, Mishra OP. Helicobacter pylori infection and recurrent abdominal pain in children. J Trop Pediatr. 2003;49:250-52.

4. Kokkola A, Valle J, Haapiainen R, Sipponen P, Kivilaakso E, Puolakkainen P. Helicobacter pylori infection in young patients with gastric carcinoma. Scand J Gastroenterol. 1996;31:643-47.

5. Ashorn M, Mäki M, Hällström M. Helicobacter pylori infection in Finnish children and adolescents. A serologic cross-sectional and follow-up study. Scand J Gastroenterol. 1995;30:876-79.

6. The Gastrointestinal Physiology Working Group. Helicobacter pylori and gastritis in Peruvian patients: relationship to socioeconomic level, age and sex. Am J Gastroenterol. 1990;85:819-23.

8. Yañez P, Madrazo-de la Garza A, Pérez-Pérez G, Cabrera L, Muñoz O, Torres J. Comparison of invasive and noninvasive methods for the diagnosis and evaluation of eradication of Helicobacter pylori infection in children. Arch Med Res. 2000;31:415-21.

9. Braden B, Posselt HG, Ahrens P, Kitz R, Dietrich CP, Caspary WF. New immunoassay in stool provides an accurate noninvasive diagnostic method for Helicobacter pylori screening in children. Pediatrics. 2000;106:115-17.

10. Sabbi T, De Angelis P, Colistro F, Dall’ Oglio L, Di Abriola GF, Castro M. Efficacy of noninvasive tests in the diagnosis of Helicobacter pylori infection in pediatric patients. Arch Pediatr Adolesc Med. 2005;159:238-41.

11. Ganga-Zandzou PS, Michaud L, Vincent. A natural outcome of Helicobacter pylori infection in asymptomatic children: A two-year follow-up study. Pediatrics. 1999;104;216-221.

12. Davila L, Velazquez Guadarrama N, Arbo A. Susceptibilidad de H. pylori a claritromicina. Reunión de Investigación del Hospital Infantil de México. México DF; 21-23 de abril del 2006.