Shock Séptico en Pediatría: enfoque terapéutico
Septic Shock in Pediatric Medicine: a Therapeutic Focus
“El huracán estaba próximo. Lo anunciaba el color del cielo y del mar; las nubes que se amontonaban, el tumulto de las olas contrarias y el mugido del viento....” .Jules Verne (El faro del fin del mundo).
Dr. Oscar Doldán Pérez (1)
1. Médico Pediatra Intensivista. Jefe de la UTI Pediátrica del Centro Médico La Costa.
Aún en los momentos actuales, continúan siendo importantes las cifras de morbilidad, mortalidad y los costos de las infecciones y sus complicaciones.
Shock es un estado de falla cardiocirculatoria caracterizado por inadecuada perfusión tisular que resulta en déficit de oxígeno y de nutrientes en las células y en acumulación de metabolitos y productos de excreción, los cuales significan alteración metabólica, disfunción y finalmente, lisis celular.
El shock séptico se define como: sepsis con disfunción cardiovascular.
La disfunción cardiovascular para su diagnóstico requiere de:
Hipotensión arterial o el uso de fármacos vasoactivos; o por lo menos dos de los siguientes elementos: acidosis metabólica inexplicada, lactato arterial elevado, oliguria, tiempo de relleno capilar prolongado o aumento de la diferencia de temperatura central y periférica luego de haber recibido 40 ml/kg de aporte de fluidos en una hora (1,2).
Desde el punto de vista fisiopatológico, el shock puede producirse por:
El shock séptico reúne aspectos de las 3 alteraciones fisopatológicas señaladas
El tratamiento del shock séptico se centra en los siguientes puntos:
Los principios terapéuticos son:
Los objetivos clínicos y bioquímicos a alcanzar son:
Según la respuesta terapéutica, el shock séptico puede clasificarse en cuatro formas clínicas: (3).
REANIMACION FLUIDICA
Es fundamental contar con dos o más accesos vasculares de buen calibre para las expansiones rápidas.
Se inicia con cristaloides a razón de 20 – 60 ml/Kg en los primeros 15 minutos.
Eventualmente se puede requerir hasta 200 ml/Kg en las primeras horas.
La administración de líquidos debe interrumpirse si se presenta: ritmo de galope, hepatomegalia creciente o aparición de rales crepitantes en bases pulmonares.
Tipo de líquidos:
]]> Se inicia la expansión con cristaloides (suero salino o Ringer lactato), por ser accesibles, econòmicos y con escasos efectos secundarios.Los coloides se pueden utilizar en el shock que no mejora con cristaloides: la más utilizada es la solución de albúmina al 5%.
El plasma fresco congelado se utiliza en niños con shock y coagulopatía de consumo, y el concentrado de hematíes cuando el hematocrito es inferior a 30%.
No se ha demostrado claramente la superioridad de un tipo de líquido sobre otro. Es más importante la rapidez de la infusión que la característica del fluido.
Se ha demostrado que niños con shock que recibieron más de 40ml/kg de fluidos en las primeras horas, han tenido mejor sobrevida que aquellos que recibieron un volumen menor que el señalado, sin una incidencia del riesgo de edema pulmonar cardiogénico o ARDS.
Si no hay respuesta se considera shock refractario a fluidos y se iniciará la perfusión de fármacos con acción sobre la contractilidad miocárdica y/o vasculatura (4).
DROGAS VASOACTIVAS
Inotrópicos
La indicación primaria es aumentar la contractilidad miocárdica después de una adecuada restauración de la pre- carga. Las diversas combinaciones de inotrópicos y sus correspondientes dosis, se realizan en función al criterio clínico y las necesidades hemodinámicas.
Dopamina
]]> Es la primera droga inotrópica a ser utilizada. Se inicia con 5 ug/kg/min, hasta alcanzar como máximo15 ug/kg/min
Dobutamina
Es una catecolamina sintética constituida por una mezcla de dos isomeros. Es mas inotrópico que cronotrópico, tiene escasa repercusión sobre la resistencia vascular pulmonar y posee efecto vasodilatador sobre los vasos coronarios. Está fundamentalmente indicada en situaciones que cursan con disfunción sistólica aislada. Dosis: 5-15 ug/kg/min.
Adrenalina
]]> Combina efectos inotròpicos, vasopresor o vasodilatador según las dosis. Se emplea como inotrópico de 2° línea, cuando el shock frío es refractario a la dopamina. Dosis: 0,1 a 1 ug/kg/min.
Noradrenalina
Es el fármaco vasoconstrictor por excelencia. Su efecto inotrópico puede ser contrarrestado por un gran consumo miocárdico de oxigeno y el aumento importante de la post- carga La indicación precisa es el shock hiperdinámico. Dosis: 0,05 a 1 ug/kg/min(5).
OTROS INOTROPICOS
Milrinona
Potente inhibidor de la enzima fosfodiesterasa III, con estructura derivada de la bipiridina, su acción està mediada por la inhibición de la degradación del AMP cíclico intracelular . A nivel cardiaco, tiene efectos inotrópicos positivos (aumento de la contractilidad) y lusitrópico positivo (aumento de la velocidad de relajación ventricular). A nivel perifèrico reduce la resistencia sistémica y pulmonar por vasodilatación.
Es utilizada preferentemente en la claudicación ventricular derecha, hipertensión pulmonar y elevada resistencia vascular sistémica. Dosis 0.3-0,7 mcg/kg/min(5).
Levosimedan:
Es un sensibilizador al calcio que interactúa con la troponina C, facilitando la activación de proteínas contráctiles. La unión con la troponina C es mayor en altas concentraciones intracelulares de calcio (sístole) que en bajas concentraciones de calcio (diástole), produciendo un incremento en la contractilidad sin afectar de manera adversa a la relajación ventricular, sin consumir oxigeno miocàrdico.
El levosimedan no afecta a los valores de AMPc y calcio libre intracelular y, por tanto, tiene un riesgo arritmogénico bajo, también es un vasodilatador que actúa preferentemente en el sistema venoso, a través de una activación de canales de potasio dependientes de ATP. Dosis: 0,1 – 0,4 ug/kg/min.
El levosimedan es una alternativa para el tratamiento de los pacientes con disfunción miocárdica secundaria a sepsis que no responden a la terapéutica convencional(6,7).
]]> NesiretideEl péptidos natriuretico cerebral (BNP) o Nesiretide es una neurohormona de 32 aminoacidos, cuyas principales acciones son: estimular la natriuresis y diuresis, es vasodilatador, disminuye la resistencia vascular periférica, inhibe el sistema renina-angiotensina-aldosterona y simpático secretada por las células de los ventrículos.
Su costo es muy elevado y se requieren más estudios pediátricos para establecer el costo/beneficio. Dosis de carga: 1 ug/kg. Mantenimiento: 0,005 a 0,02 ug/kg/min(8).
Vasopresina
La vasopresina u hormona antidiurética, es un neuropéptido producido en el hipotálamo que se libera en respuesta al aumento de la osmolaridad plasmática, hipovolemia o hipotensión e induce al incremento de la presión arterial media y disminución del gasto cardíaco, ligado al efecto cronotrópico negativo. A nivel renal produce antidiuresis y a nivel vascular, contracción del músculo liso.
Cada una de sus acciones se realizan a través de receptores específicos: V1(musculo liso vascular), V2 (túbulos renales) y V3(adenohipófisis e islotes pancreáticos).
En pacientes con hipotensión refractaria al tratamiento con adecuada reanimación con fluidos y altas dosis de catecolaminas, se justifica la utilización de la vasopresina o su derivado, la terlipresina, cuya ventaja parece ser mayor. Dosis: Vasopresina=0,0002-0,08 u/kg/min. Terlipresina= 0,02 mgs/kg, dosis individuales(5, 9-11).
Hormona tiroidea
Hipotiroidismo transitorio puede ser provocado por diversas situaciones tales como: la liberación de citoquinas, el uso de dopamina, la utilización de corticoides, la hemodilución post quirúrgica cardiovascular, y la aplicación de soluciones yodadas tópicas.
La Tri-iodotironina produce efectos beneficiosos sobre el inotropismo, sobre todo en niños con bajo gasto cardiaco. Tri-iodotironina: dosis inicial= 2 mg/kg peso Luego:= 1 mg/kg peso/día(12).
]]> CorticoidesNo deben ser utilizados de manera rutinaria. En caso de shock refractario a catecolaminas, ante la sospecha de insuficiencia suprarrenal, el niño puede beneficiarse con la administración de hidrocortisona.
Los pacientes con riesgo de desarrollar status adrenal son aquellos que cursan con: Shock refractario, alteraciones del SNC, uso previo de esteróides y púrpura fulminans.
Se debe realizar dosaje de Cortisol, si el resultado es menor que 18 mcg/dl se asume que existe un consumo del mismo, se procede entonces al test de estimulación con ACTH a razón de 1ug dosis; 30 a 60 minutos mas tarde se realiza nuevo dosaje de cortisol, si el aumento es menor de 9 mcg/dl, se confirma el diagnostico de insuficiencia suprarrenal.
Las dosis de hidrocortisona a emplear son controvertidas, varían desde dosis de stress de 1 a 2 mgs/kg, hasta 50 mgs/kg/dosis, seguido de la misma dosis por infusión en 24 hs, como terapia empírica del shock (13,14).
Antibioticoterapia
Los antibióticos a ser utilizados deben ser de amplio espectro y la selecciòn de los mismos sobre la base de los siguientes principios: 1) edad del niño; 2) foco de infección; 3) adquisición de la infección, en la comunidad o en medio intrahospitalario; 5) el estado inmunológico del niño; y 6) factores de riesgo asociados tales como vías vasculares centrales, drenajes, pérdida de la barrera intestinal, cutánea, o post- quirúrgico.
Antes del inicio de los antibióticos deben tomarse idealmente dos hemocultivos; si se sospecha sepsis por catéter se debe tomar sangre de la vía sospechada, retirada y cultivo de la misma (15).
Ventilación mecánica en el shock séptico
Se utiliza la ventilación de protección, cuyos principios son:
Remoción de fluidos
Con frecuencia el volumen recibido en la resucitación hídrica escapa al espacio extravascular, ocasionando edema y disfunción orgánica. Es imprescindible mantener un adecuado balance hídrico, no sobrepasar el 10% de aumento de peso corporal. Los recursos sucesivos que se pueden implementar son:
Protección gástrica
En el shock existe un mayor riesgo de hemorragia digestiva por lesión aguda de la mucosa gástrica debido al aumento de la acidez gástrica por stress. El riesgo se incrementa si hay coagulopatía. El tratamiento profiláctico incluye: Ranitidina 2-4 mg/kg/día 3 veces al dia u Omeprazol: 1-2 mgs/kg/dia 2 veces/día. También puede utilizarse Sucralfato: 40 a 80 mgs/kg/día, por sonda nasogastrica 4 veces al día (16).
Normotermia
Se debe mantener un ambiente térmico neutro para evitar la hipotermia que constituye importante factor de riesgo de mortalidad en los pacientes sépticos especialmente en los lactantes, en èstos, el riesgo de hipotermia es mayor debido a su relativa mayor superficie corporal y peor control de la regulación térmica. Se debe calentar de forma activa si existe hipotermia.
Normoglucemia
La hipoglucemia, especialmente en lactantes menores y neonatos, puede causar daños neurológicos, por lo cual debe ser precozmente identificada y rápidamente tratada. Se ha comprobado los efectos benéficos de la normoglucemia:
OTROS TRATAMIENTOS:
Existen múltiples trabajos sobre diversos enfoques terapéuticos en el shock séptico, sin una clara demostración de su beneficio sobre la mortalidad como para ser recomendados:
E.C.M.O.
La oxigenación por membrana extracorpórea es un recurso extremo a ser considerada en el shock refractario. La técnica es compleja y no se halla disponible en nuestro medio.
EL “RELOJ” DEL SHOCK SEPTICO
0 a 10 minutos:
15 a 30 minutos:
30 a 45 minutos:
45 a 60 minutos:
Shock refractario:
Otros recursos:
CONCLUSIONES
El diagnostico precoz y la terapéutica agresiva apropiada han demostrado una mejoría significativa en la mortalidad por shock séptico en pediatría.
Mayores volúmenes de líquidos en el manejo inicial se correlaciona con mejores pronósticos.
La elección de las combinaciones de drogas vasoactivas son dinámicas y varían según los parámetros hemodinámicos del niño.
Ante la refractariedad del shock séptico se debe recurrir a medidas tales como los corticoides, la hormona tiroidea, inotropicos no convencionales y la remoción de fluidos.
]]> La meta final es recobrar una adecuada perfusión tisular, normalizando los valores hemodinámicos y bioquimicos.
REFERENCIAS
1. Carcillo J, Fields A. American College of Critical Care Medicine Task Force Committee members. Clinical practice parameters for hemodynamic support of pediatric and neonatal patients in septic shock. Crit Care Med. 2002; 30(6):1365-78.
2. Grela C, Menchaca A, Alberti M. Protocolo de tratamiento del shock séptico en pediatría.Arch Pediatr Urug. 2006;77(4):373-75.
3. Ceneviva G, Paschall J, Maffei F, Carcillo J. Hemodynamic support in fluid-refractory pediatric septic shock patients. Pediatrics. 1998;102:19-25.
4. Carcillo J, Davis A, Zaritsky A. Role of early fluid resuscitation in pediatric septic shock. JAMA. 1991;266:1242-245.
5. Balcells J. Fármacos inotrópicos y vasoactivos. An Pediatr Contin. 2005;3(4):244-47.
6. Lopera G, Castellanos A, Marchena E. Nuevos fármacos en insuficiencia cardíaca. Rev Esp Cardiol. 2001;54:624–34.
7. Morelli A, De Castro S, Teboul J. Effects of levosimendan on systemic and regional hemodynamics in septic myocardial depression. Intensive Care Med. 2005;31:638-44.
]]> 8. Jefferies J, Chang A, Towbin J. A Prospective Evaluation of Nesiritide in theTreatment of Pediatric Heart Failure. Pediatr Cardiol. 2006;27(4):402-07.9. Ferrero H, Pérez A, Eulmesekian P, Minces P, Díaz S. Terlipresina en el shock séptico refractario a catecolaminas. Arch Argent Pediatr. 2006;104(6):530-39.
10. Dyke P, Tobias J. Vasopressin: applications in clinical practice. J Intensive Care Med. 2004;19:220-28.
11. Vasudevan A, Lodha R, Kabra S. Vasopressin infusion in children with catecholamine-resistant septic shock Acta Paediatrica. 2004;93(3):380-83.
12. Bettendorf M, Schmidt K, Grulich-Henn J, Ulmer H, Heinrich U. Tri-iodothyronine treatment in children after cardiac surgery:a double-blind, randomised, placebo-controlled study. Lancet. 2000;356(9229):529-34.
13. Kilger E. Stress doses of hydrocortisone reduce SRIS and improve early outcome in a risk group of patients after cardiac surgery. Crit Care Med. 2003;31:1068-74.
14. Sarthi M, Lodha R, Vivekanandhan S, Arora N. Adrenal status in children with septic shock using low-dose stimulation test. Pediatr Crit Care Med. 2007;8(1):23-8.
15. Montalbán-González G. Shock séptico en pediatría. Revista Electrónica de Medicina Intensiva. 2007;7(3). Disponible en: http://remi.uninet.edu/2007/03/REMIA068.htm
16. Schnitzler E. Estados de shock. En: Schnitzler E, Pérez A, Minces PG, editores. Cuidados Intensivos Pediátricos. Santiago-Chile: McGraw-Hill Interamericana; 2001.p.29-49.
17. Casado-Flores J. Fiebre e hipotensión: shock séptico. En: Casado-Flores J, Serrano A, editores. Urgencias y tratamiento del niño grave. 2da ed. Madrid: Ergon; 2007.p.108-114.
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