INTRODUCCIÓN

Las parálisis periódicas hipopotasémicas se encuentran dentro de patologías caracterizadas por debilidad muscular severa y niveles de potasio séricos bajos, potencialmente fatales si el tratamiento no es indicado tan pronto como el diagnóstico es establecido^1,2).

La etiología de las parálisis hipopotasémicas puede ser clasificadas en: parálisis periódica hipopotasémicas, debido al cambio de potasio en el espacio intracelular sin déficit total de este, y no hipopotasémicas, debido a un gran déficit de potasio por pérdida gastrointestinal o renal. Entre las hipopotasémicas, la parálisis periódica familiar (FPP) es la causa más común en países occidentales y la parálisis periódica tirotóxica (PPTH) caracterizada por la tríada de hipocalemia aguda, sin déficit total de K⁺ en el cuerpo, parálisis muscular y tirotoxicosis, es la más común en Asia según la literatura, aunque esto ha ido cambiando debido a la globalización³.

Estas patologías representan un problema diagnóstico, cuando debutan con un cuadro clínico predominantemente musculoesquelético y ausencia de otros signos o síntomas, por lo que es de suma importancia, reconocer y tratar temprano para evitar las complicaciones potencialmente mortales, tales como arritmias cardíacas e insuficiencia respiratoria⁴.

La PPTH es un desorden neuromuscular caracterizado por ataques de debilidad muscular que predominantemente afecta la musculatura proximal de las extremidades y pueden llegar a comprometer la musculatura del tronco. La debilidad muscular suele iniciarse en los músculos proximales de las extremidades inferiores y puede progresar a una cuadriplejía flácida⁵.

En muchos casos, los ataques son precedidos por ejercicio excesivo e ingestión de grandes cantidades de carbohidratos o alcohol; pero la presentación típica ocurre en circunstancias en que el paciente se encuentra en reposo, generalmente durmiendo y es despertado por el dolor y, al intentar movilizarse presenta debilidad extrema de la musculatura proximal de los miembros inferiores. La hipopotasemia es demostrada durante el ataque paralítico y se recupera la fuerza muscular una vez corregido el desequilibrio electrolítico⁶.

El cuadro de PPTH es clínicamente indistinguible de la forma familiar y otras formas de parálisis periódica hipopotasémica sin hipertiroidismo. El PPTH es una complicación rara, cerca del 90% de los casos reportados ocurren en orientales y jóvenes latinoamericanos y se presenta con mayor frecuencia en varones, a pesar de que el hipertiroidismo es mucho más frecuente en mujeres. Es muy común en varones orientales con tirotoxicosis, por lo que ha sido sugerida una base genética específica⁷.

La hipocalemia se debe a un ingreso masivo de potasio hacia las células musculares y no a una pérdida neta del cuerpo; esto es desencadenado por la hormona tiroidea biológicamente activa T3, que ingresa a las mitocondrias libremente y genera ATP que activa la bomba Na+K+ATPasa, ubicada en las membranas celulares. El aumento de la actividad de esta bomba provoca la afluencia de K⁷. Esto se ve agravado por el aumento de la actividad simpática debido a la tirotoxicosis, que también estimula la bomba de Na+K+ATPasa y por lo tanto empeora la hipopotasemia. Además, los pacientes con PPT pueden tener una mayor respuesta a catecolaminas e insulina, lo que también aumenta la actividad de la bomba, por tanto, los episodios de debilidad pueden ocurrir durante la recuperación después de un ejercicio extenuante, después de una comida rica en carbohidratos, luego de infecciones del tracto respiratorio superior, de exposición al frio y al estrés emocional¹.

El tratamiento incluye el reemplazo de electrolitos para revertir la debilidad muscular y el tratamiento de las arritmias cardíacas. La hipomagnesemia y la hipofosfatemia son concomitantes comúnmente y también pueden requerir corrección⁸.

Un bloqueador adrenérgico no específico, el propanolol, a dosis altas (3 mg/kg), corrige la hipopotasemia sin el riesgo de hipercalemia de rebote⁹. Sin embargo, es imperativo que la causa subyacente del hipertiroidismo se identifique y se trate con prontitud, para que el cuadro de parálisis no se repita una vez logrado el eutiroidismo^1,9.

CUADRO CLÍNICO

Paciente de sexo masculino, de 40 años, sin patologías de base, con antecedente de dolor en miembros superiores e inferiores de 15 días de evolución, de inicio insidioso, de tipo inespecífico, predominio matutino, que cedió parcialmente con analgésicos comunes.

Dos horas antes de la consulta en forma súbita presentó imposibilidad para movilizar los cuatro miembros, no pudo incorporarse de la cama, sin alteración del estado de conciencia, sin otros síntomas acompañantes.

Consultóen un hospital distrital, donde al examen físico se encontraron con un paciente lúcido orientado en tiempo y espacio, con tetraplejía flácida, reflejos osteotendinosos ausentes de forma simétrica en todos los miembros, el resto del examen neurológico y de otros aparatos y sistemas no presentaron alteraciones.

Se solicitaron estudios laboratoriales, que retornaron todos dentro del rango, una punción lumbar normal, radiografía de tórax y trazado electrocardiográfico normales. Interpretaron el cuadro como probable Síndrome de Guillen Barre, por lo que le realizaron tratamiento con inmunoglobulinas intravenosa por dos días. Posteriormente se trasladó a sala de clínica médica del Hospital Nacional de Itaugua (HNI), para continuar tratamiento.

Al ingreso el paciente presentó taquicardia, ligera exoftalmia y recuperación total de tetraplejia mencionada, con fuerza, tono muscular y reflejos osteotendinosos normales; se volvió a interrogar al paciente y se solicitaron estudios de laboratorios realizados en el momento de la internación inicial, donde se constata una hipopotasémia de 1,9 mg/dl. Se realizó corrección de K⁺ por V.I., por lo que existió mejoría progresiva de la fuerza muscular hasta la recuperación completa, al ingreso al Hospital Nacional de Itaugua el K⁺ se encontraba normal.

Buscando la etiología del cuadro, se destacó un perfil tiroideo alterado, con valores disminuidos de TSH (<0,005 µUI/ml) con elevación de los niveles de T3 (340 ng/dl), T4 (16,8 µg/dl) y T4 libre (6,41 ng/dl); la ecografía tiroidea informó glándula de volumen aumentado, con parénquima heterogéneo difuso e hipoecogénico, de aspecto pseudonodular. Se inició tratamiento con antiriroideos y el paciente fue externado con buena evolución clínica.

DISCUSIÓN

La parálisis periódica tirotóxica es una afección esporádica que se presenta con debilidad muscular recurrente y transitoria e hipocalemia severa en pacientes con tirotoxicosis de cualquier origen¹⁰.Puede ocurrir con cualquier etiología de tirotoxicosis, como adenoma tóxico, bocio nodular tóxico, tiroiditis y tiroiditis facticia, entre otros en este reporte fue una forma de debut de la Enfermedad de Graves Basedow¹¹.

La hipocalemia se debe a un ingreso masivo de potasio hacia las células musculares y no a una pérdida neta del cuerpo; esto es desencadenado por la hormona tiroidea biológicamente activa T3, que en este caso se encontraba con valores muy superiores al rango establecido como normal. El estado de tirotoxicosis, aumenta la actividad simpática como se mencionó y por lo tanto la hipopotasemia^8,12.

La corrección de electrolitos rápidamente como se realizo es esencial, para revertir la debilidad muscular y el tratamiento de las arritmias cardíacas. La hipomagnesemia y la hipofosfatemia son concomitantes comúnmente y también pueden requerir corrección¹³. Aunque la administración intravenosa de potasio conduce a una resolución más rápida de los síntomas en comparación con el reemplazo oral, existe un mayor riesgo de hiperpotasemia de rebote potencialmente mortal, especialmente a dosis altas en este caso se realizó la corrección intravenosa sin resultados adversos, además se diagnosticó y trató la etiología que desencadenó la parálisis periódica hipopotasémica^14,15.