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Revista Paraguaya de Reumatología

versão On-line ISSN 2413-4341

Rev. parag. reumatol. vol.7 no.2 Asunción dez. 2021

https://doi.org/10.18004/rpr/2021.07.02.34 

ARTÍCULO ORIGINAL

Manifestaciones Autoinmunes en pacientes con COVID-19

Autoimmune Manifestations in Patients with COVID-19

1Ministerio de Salud Pública y Bienestar Social, Centro Médico Nacional, Hospital Nacional, Departamento de Medicina Interna, Itauguá, Paraguay.

2Universidad Nacional de Asunción, Facultad de Ciencias Médicas, Hospital de Clínicas, San Lorenzo, Paraguay.

3Instituto de Previsión Social, Hospital Central, Servicio de Reumatología Pediátrica, Asunción, Paraguay.


Resumen:

Introducción: Se han reportado varias manifestaciones autoinmunes en pacientes con COVID -19 agudo o posterior al mismo. El objetivo de este trabajo fue presentar una serie de casos de pacientes con COVID-19 y manifestaciones autoinmunes y autoinflamatorias.

Método: Serie de casos de pacientes adultos con COVID-19 agudo o antecedente del mismo, y manifestaciones autoinmunes y autoinflamatorias, internados en el Hospital Nacional de Paraguay, durante el periodo comprendido entre septiembre 2020 y agosto 2021.

Resultados: Se presentan diez pacientes con COVID-19 o antecedente cercano del mismo, y manifestaciones autoinmunes, con un promedio de 20 días después de iniciados los síntomas de COVID-19 (rango: 8-30 días). El 40% de los pacientes tenían patologías de base, como hipertensión arterial, obesidad, insuficiencia renal, diabetes, tabaquismo, y uso de drogas ilícitas como cocaína. Ningún paciente tenía antecedentes de enfermedad reumática. La complicación autoinmune más frecuente fue Síndrome de Guillain-Barré (SGB) (40%), seguida por vasculitis. La PCR del SARS-CoV-2 en hisopo nasofaríngeo y orofaríngeo fue positiva en el 80% de los casos, con presencia de Anticuerpos para Sars-Cov-2 en 4 casos. Se encontraron datos de citopenias (anemia severa y plaquetopenia) en aquellos pacientes con lupus eritematoso sistémico (LES), púrpura trombocitopénica trombótica (PTT) y púpura trombocitopenica inmune (PTI). En cuanto a la presencia de anticuerpos, solo fueron positivos: ANA en el paciente con LES y ANCA-c en el paciente con Granulomatosis con Poliangeitis. Tras el tratamiento inmunosupresor con corticoides sistémicos, IGIV, o incluso ciclofosfamida y Micofenolato mofetil según el caso, hubo mejoría clínica, excepto en dos pacientes que fallecieron.

Conclusión: El SGB, las manifestaciones autoinmunes hematológicas y las vasculitis fueron las manifestaciones más frecuentes, en relación a la infección por Sars-Cov 2. La mayoría de los pacientes presentó una buena evolución con el tratamiento inmunosupresor.

Palabras clave: manifestaciones autoinmunes; autoinflamatorias; COVID-19; SARS-COV-2

Abstract:

Introduction: Several autoimmune manifestations concurrent with or following COVID-19 infection have been reported. The purpose of this work is to present a case series of COVID-19 patients with autoimmune or autoinflammatory features.

Methods: Case series of adult patients with a history of COVID-19 and autoinmune or autoinflammatory manifestations presenting during or after the acute infection, admitted to the “Hospital Nacional” of Paraguay, between September 2020 and August 2021.

Results: We present ten patients with a history of COVID-19 infection and autoimmune manifestations, with an average of 20 days between the onset of COVID-19 symptoms and autoimmune manifestations (range: 8-30 days). 40% of the patients had underlying pathologies, such as arterial hypertension, obesity, chronic kidney disease, diabetes, smoking, and illicit drug use (cocaine). No patient had a history of rheumatic disease. The most frequent autoimmune complication was Guillain-Barré Syndrome (GBS) (40%), followed by vasculitis. SARS-CoV-2 PCR in nasopharyngeal or oropharyngeal swabs was positive in 80% of cases. Antibodies to SARS-CoV-2 were detectable in 4 cases. Cytopenias (severe anemia and thrombocytopenia) were found in patients with Systemic Lupus Erythematosus (SLE), Thrombotic Thrombocytopenic Purpura (TTP), and Immune Thrombocytopenic Purpura (ITP). Two patients had autoantibodies: one patient with SLE (ANA) and one patient with Granulomatosis with Polyangiitis (c-ANCA). Eight patients had favorable outcomes with immunosuppressive treatment (systemic corticosteroids, IVIG, cyclophosphamide, and Mycophenolate mofetil). The remaining two patients died.

Conclusion: GBS, cytopenias, and vasculitis were the most frequent autoinmune manifestations associated with SARS-CoV-2 infection. Most patients had a favorable outcome with immunosuppressive treatment.

Keywords: autoimmune; autoinflammatory; COVID-19; SARS-COV-2

INTRODUCCIÓN

La infección por el virus SARS-CoV-2 se inició en diciembre del 2019; a partir de un brote de neumonía de una nueva cepa de coronavirus en Wuhan, China, el virus fue aislado y llamado SARS-COV-2, la enfermedad fue llamada COVID-191-2. Dicha infección se extendió rápidamente a todo el mundo y la enfermedad fue declarada como pandemia en marzo del 20203.

La COVID-19 se ha asociado sobre todo con manifestaciones respiratorias, el síndrome respiratorio agudo severo (SARS). La mayoría de las personas infectadas son asintomáticas, pero una proporción de los pacientes con COVID-19, presenta una enfermedad grave con afectación de múltiples órganos1-2.

Los autoanticuerpos característicos de las enfermedades autoinmunes pueden detectarse en pacientes con COVID-19. Se considera que el SARS-CoV-2 pue- de alterar la auto-tolerancia y desencadenar respuestas autoinmunes a través de la reactividad cruzada con las células huésped4-5. Del mismo modo, se produce una cascada inflamatoria persistente similar al fenómeno autoinflamatorio de los sindromes autoinflamatorios6-7.

Desde los inicios de la pandemia, se han reportado diversas manifestaciones autoinmunes / autoinflamatorias en pacientes con COVID-19, como lesiones de vasculitis cutánea, vasculitis sistémicas asociadas a anticuerpos ANCA, manifestaciones autoinmunes hematológicas (púrpura trombocitopénica inmune, anemia hemolítica autoinmune, púrpura trombocitopénica trombótica), manifestaciones neurológicas (Síndrome de Guillain- Barré, mielitis trasversa, y otros), enfermedad de Kawasaki, Síndrome Inflamatorio multisistémico, entre otros4-7.

El objetivo del presente estudio es reportar las diferentes manifestaciones autoinmunes y autoinflamatorias asociadas a la infección por el virus SARS-COV 2, en una serie de casos de pacientes adultos, durante la pandemia de COVID-19 en Paraguay.

MATERIAL Y MÉTODO

Se realizó una serie de casos de pacientes adultos con COVID-19 agudo o antecedente del mismo, y manifestaciones autoinmunes y autoinflamatorias, internados en el Hospital Nacional de Paraguay, durante el periodo comprendido entre septiembre 2020 y agosto 2021. El diagnóstico de la infección por el virus SARS- COV-2, fue hecho con la prueba de reacción en cadena de la polimerasa por transcriptasa reversa (RT-PCR por su sigla en inglés) en muestras obtenidas por hisopado nasofaríngeo, y se asumió como antecedente de infección reciente a la positividad de la serología IgM para el virus SARS-COV-2 (inmunocromatografia).

Asuntos Éticos

Se respetaron todas las cuestiones éticas mencionadas en la Declaración de Helsinki que involucra a seres humanos. La identidad de los pacientes fue codificada para garantizar la confidencialidad de los datos.

RESULTADOS

Nuestros 10 pacientes (5 hombres, 5 mujeres; con un rango de edad de 19-73 años) presentaron diferentes patologías autoinmunes en el contexto de la infección aguda por Sars-Cov2 o posterior a la misma, en un pro- medio de 20 días después de iniciados los síntomas de COVID-19 (rango: 8-30 días). El 40% de los pacientes tenían patologías de base, entre las que podemos citar a la hipertensión arterial, obesidad, insuficiencia renal, diabetes, tabaquismo, y el uso de drogas ilícitas como cocaína. Es de destacar que ningún paciente tenía antecedentes de enfermedad reumática (Tabla 1).

Tabla 1 Características clínicas de pacientes con patologías autoinmunes y COVID-19. n=10 

Caso Edad en años Sexo Procedencia Patologías de base Síntomas respiratorios/ GI Diagnóstico Tiempo entre inicio de síntomas del COVID-19 y el diagnóstico de la Patología Autoinmune PCR para Sars-Cov 2 IgM para Sars-Cov 2 IgG para Sars-Cov 2 Nexo positivo en el hoga en los últimos 2 meses
1 73 Fem Areguá Hipertensión Diabetes tipo 2. ERC con dialisis peritonal. Obesidad Grado II SI/NO Vasculitis leucocitoclástica con microtrombos 17 días Positivo NR NR Si
2 23 Masc Ñemby Ninguna SI/NO Granulomatosis con Poliangitis 30 días NR Neg Neg Si
3 59 Fem San Lorenzo Hipertensión SI/NO Vasculitis leucocitodástica con microtrombos 30 días NR Pos Pos Si
4 19 Masc Pedro Juan Caballero Uso de cocaína SI/NO LES 8 días Positivo NR NR Si (presidiario
5 27 Fem Itá Ninguna SI/NO PPT 14 días Positivo NR NR Si
6 37 Masc Concepción Ninguna SI/NO PTI 14 días Positivo NR NR No
7 28 Fem Limipio Ninguna. Embarazo de 24 semanas NO/SI Sx de Guillain Barré 30 días Positivo Pos Pos Si
8 38 Fem Asunción Obesidad mórbida. Fumadora SI/NO Sx de Guillain Barré 22 días Positivo Pos Pos No
9 56 Masc Itá Ninguna SI/NO Sx de Guillain Barré 22 días Positivo Pos Pos Si
10 61 Masc Guarambaré Ninguna NO/NO Sx de Guillain Barré 15 días Positivo Neg Neg Si

LES: Lupus Eritematoso Sistémico. PTT: Púrpura Trombocitopénica Trombótica. PTI: Púrpura Trombocitopénica Inmune. NR: No realizado. PRNS: Poli-radiculoneuropatía simétrica, GI: Gastrointestinal.

La complicación autoinmune más frecuente corresponde al Sx de Guillain-Barré (40%), seguida por vasculitis (Figura 1, A,B y C ). La PCR del SARS-CoV-2 en hisopado nasofaríngeo y orofaríngeo fue positiva en el 80% de los casos, con presencia de Anticuerpos para Sars-Cov-2 en 4 casos. Se encontraron datos de citopenias (anemia severa y plaquetopenia) en aquellos pacientes con Lupus eritematoso sistémico (LES), Púrpura Trombocitopénica Inmune (PTI) y Púrpura Trombocitopénica Trombótica (PTT) (Figura 2). En cuanto a la presencia de anticuerpos, solo fueron positivos: ANA en el paciente con LES y ANCA-c en el paciente con Granulomatosis con Poliangeitis.

Figura 1: Paciente con vasculitis leucocitoclástica con microtrombos. Extensas lesiones necróticas y ulceradas en miembros inferiores (A) y superiores (B). C- Biopsia de lesión en piel (paciente con vasculitis): Vaso de la hipodermis, pared de la arteria con necrosis fibrinoide, extravasación de eritrocitos, leucocitoclastia, y luz ocupada por tromobosis. 

Figura 2: Frotis de sangre periférica en la paciente con PTT: Presencia de eritroblastos en sangre periférica, plaquetas disminuidas. Serie roja: esferocitos, esquistocitos +++, crenocitos, dacriocitos, policromatofilia. Dr: dacriocitos. Pf: policromatofilia. Cr: crenocitos. Eb: eritroblastos. Eq: esquistocitos. Es: esferocitos. Pq: plaquetas. 

Todos los casos con sospecha de Sx de Guillain- Barré tuvieron electromiografía compatible con la misma (Tabla 2).

Tabla 2 Estudios auxiliares de diagnóstico en pacientes con patologías autoinmunes y COVID-19. n=10. 

Caso Diagnóstico Hb/Hto Plaquetas ANA ANCA-c/ ANCA-p Biopsia Electromiografía
1 Vasculitis leucocitoclástica con microtrombos 7,1/ 23% 264.000 Neg Neg/Neg Piel: Vasculitis leucocitoclástica con microtrombos NR
2 Granulomatosiscon Poliangitis 11,4/ 35% 516.000 Neg Pos/Neg NR NR
3 Vasculitis leucocitoclásticacon microtrombos 8,6/ 27% 379.000 Neg Neg/Neg Piel: Vasculitis leucocitoclástica con microtrombs NR
4 LES 4,0/ 15% 97.000 ANA + 1:160 moteado: C3 C4 Coombs + Neg/Neg NR NR
5 PPT 7,6/ 22% 34.000 Neg. Coombs neg Neg/Neg NR NR
6 PTI 12,5/ 34% <10.000 Neg Neg/Neg NR NR
7 Sx de Guillain Barré 10/ 30% 639.000 Neg Neg/Neg NR PRNS
8 Sx de Guillain Barré 12,5/ 37% 294.000 Neg Neg/Neg NR PRNS
9 Sx de Guillain Barré 16,6/ 47% 335.000 Neg Neg/Neg NR PRNS
10 Sx de Guillain Barré 11,8/ 34% 190.000 Neg Neg/Neg NR PRNS

LES: Lupus Eritematoso Sistémico. PTT: Púrpura Trombocitopénica Trombótica. PTI: Púrpura Trombocitopénica Inmune. NR: No realizado. PRNS: Poli-radiculoneuropatía simétrica.

En todos ellos observamos importantes alteraciones sistémicas, con resolución progresiva de las complicaciones, tras el tratamiento inmunosupresor con corticoides sistémicos, inmunoglobulina intravenosa (IGIV), o incluso ciclofosfamida y micofenolato mofetil según el caso. Dos pacientes fallecieron a pesar del tratamiento instaurado (Tabla 3).

Tabla 3 Tratamiento y desenlace de pacientes con patologías autoinmunes y Covid-19. n=10. 

Caso Diagnóstico Tratemiento Desenlace
1 Vasculitis leucocitoclástica con microtrombos ATB. Corticoides. HBPM. Óbito
2 Granulomatosis con Poliangitis Corticoides. CFM. MFM. HBPM. Mejoría Clínica
3 Vasculitis leucocitoclástica con microtrombos ATB. Corticoides. HBPM. Mejoría Clínica
4 LES Corticoides. IGIV. Mejoría Clínica
5 PPT Corticoides. Plasmaféresis. Óbito
6 PTI Corticoides. IGIV. Mejoría Clínica
7 Sx de Guillain Barré IGIV. HBPM. Mejoría Clínica
8 Sx de Guillain Barré Corticoides. IGIV. HBPM. Mejoría Clínica
9 Sx de Guillain Barré IGIV. HBPM. Mejoría Clínica
10 Sx de Guillain Barré IGIV. HBPM. Mejoría Clínica

ATB: antibióticos. HBPM: Heparina de bajo peso molecular. CFM: Ciclofosfamida. MFM: Micofenolato mofetil. LES: Lupus Eritematoso Sistémico. PTT: Púrpura Trombocitopénica Trombótica. PTI: Púrpura Trombocitopénica Inmune. IGIV: Inmunoglobulina Intravenosa.

DISCUSIÓN

Se describen diversas manifestaciones autoinmunes o autoinflamatorias en pacientes con COVID-19, al igual que en esta serie de casos.

Se han descrito lesiones cutáneas diversas y heterogéneas en pacientes con COVID-19, que pueden manifestarse antes, durante y después de la enfermedad8. En nuestra serie, dos pacientes presentaron una vasculitis cutánea, trombosante y leucocitoclástica. Se pudo demostrar la oclusión de los vasos sanguíneos pequeños por microtrombos, que se ha descrito en pacientes con COVID-198. Ambas pacientes respondieron bien al tratamiento con corticoides sistémicos, aunque la paciente 1 presentó posteriormente una sepsis intrahospitalaria con falla multiorgánica y muerte. La relación temporal entre la infección por el virus SARS- COV-2 y la aparición de las lesiones de vasculitis hacen probable la relación causal del virus SARS-COV-2 y la vasculitis, como fue reportado en la literatura por otros investigadores9-13.

Se cree que las lesiones son producidas por el efecto inflamatorio del virus que induce una endotelitis, alteraciones vasculares junto con la formación de microtrombos8,10-11. Se considera que los antígenos del SARS-CoV-2 pueden dar lugar a la producción de anti- cuerpos, formación de complejos inmunes circulantes que se depositan en el endotelio vascular de la piel, lo que da origen a una vasculitis leucocitoclástica11,13. La hipótesis para explicar estas lesiones consiste en que la activación del complemento y la cascada de la coagulación como resultado del depósito de complejos inmunes en los vasos sanguíneos da lugar a una endotelitis8,10-12. Otro mecanismo sugerido sería la liberación exagerada de interleucina 6 (IL-6)11.

Un paciente de nuestra serie sin antecedentes de vasculitis ANCA conocida, presentó una vasculitis pulmonar asociada a ANCA-c, un mes después de haber desarrollado un cuadro de COVID -19 leve que no requirió internación. El paciente fue tratado con bolos EV de metilprednisolona y ciclofosfamida EV con mejoría clínica. Uppal et al14, reportaron 2 pacientes con glomerulonefritis asociada a ANCA con fracaso renal agudo asociada al COVID-19. Ambos pacientes eran hombres no obesos, sin antecedentes de enfermedad renal o vasculitis ANCA conocida. Se consideró que los hallazgos pulmonares en los 2 pacientes estaban asociados con la enfermedad COVID-19. Moeinzadeh et al.15, también informaron sobre glomerulonefritis asociada a ANCA en un paciente con COVID-19. Powell et al.16, reportaron una vasculitis pulmonar asociada a ANCA con hemorragia alveolar en un niño con COVID-19 asintomático. En nuestro estudio, el paciente 2, después de un mes de haberse recuperado de COVID-19, presentó una vasculitis limitada al pulmón en forma de hemorragia alveolar, con respuesta favorable a inmunosupresores.

La anemia hemolítica autoinmune (AHAI) es un hallazgo raro, pero presente en algunos pacientes con COVID-19, durante la infección aguda o posterior a la misma17-21. En nuestra serie, un paciente presentó anemia hemolítica autoinmune en el contexto de debut de LES, al octavo día de padecimiento de COVID-19. El paciente fue tratado con corticoides con una buena respuesta, con regresión de la sintomatología. Encontramos descritos casos de debut de LES en relación COVID-19, algunos con anticuerpos antifosfolipídicos positivos22-24, sumándose al grupo de virus que pueden gatillar el inicio del LES.

La PTI fue reportada por Zulfiqar et al.25, en abril de 2020 en una paciente de 65 años con antecedentes de hipotiroidismo autoinmune con COVID-19, con buena respuesta con inmunoglobulina intravenosa, luego otros investigadores publicaron casos con PTI asociada al COVID-1925-28. Nosotros también reportamos un caso de PTI en esta serie. El paciente no recibió heparina, fue tratado con pulsos de metilprednisolona e IGIV, con posterior ascenso de las plaquetas. La serología para hepatitis B, C, HIV fueron negativas.

La PTT, patología poco frecuente, se ha descrito en la literatura asociada a otras infecciones virales como el dengue, hepatitis, herpes, entre otros29. Fue reportada en la literatura en mayo 2020 por Albiol N et al.30, en una mujer con antecedentes de cáncer de mama en remisión completa, que desarrolló PTT en el curso de la evolución del COVID-19, con buena respuesta al tratamiento con plasmaféresis y corticoides. Nuestra paciente con PTT, presentó una mala evolución con posterior óbito, probablemente secundario a sangrado en sistema el nervioso central. La PTT fue reportada en pacientes con COVID-19 por varios investigadores31-33.

Las manifestaciones neurológicas en pacientes con COVID-19 son variadas34-35. En nuestra pequeña serie, el 40% de los pacientes presentó SGB, el cual ha sido descrito en la literatura asociado al COVID-19 desde los inicios de la pandemia36-40. Todos los pacientes fueron tratados con IGIV; tres de los pacientes mostraron una buena recuperación de la fuerza muscular después del tratamiento y en una paciente la recuperación fue parcial. En todos los pacientes existió una relación temporal entre el COVID-19 y la aparición del SGB, con las características del SGB post-infeccioso clásico, donde también se plantean los mismos mecanismos patogénicos inmunomediados, dependientes de proteínas del Sars-Cov 2 y citocinas proinflamatorias del huésped37,40.

Nuestro trabajo presenta limitaciones como el pequeño número de casos, la falta de estudios inmunológicos más específicos como recuento de citocinas y células inflamatorias, la ausencia de estudio específico del Sars-Cov 2 en diferentes muestras como LCR y biopsias. No obstante, la fuerza de este reporte radica en la publicación de diferentes patologías autoinmunes y autoinflamatorias relacionadas a la infección aguda o posterior a la misma, del Sars-Cov 2, demostrando una vez más su potencial activación de la cascada inflamatoria persistente. Por tanto, debemos estar atentos a dichas complicaciones en pacientes con COVID-19.

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Recibido: 01 de Noviembre de 2021; Aprobado: 25 de Noviembre de 2021

Autor para correspondencia: (D. E. Montiel) Correo electrónico: dradoramontiel@hotmail.com

CONFLICTOS DE INTERERES

Los autores no refieren conflictos de intereses.

CONTRIBUCIÓN DE LOS AUTORES

DM participó en la redacción del manuscrito, análisis e interpretación de los datos y aprobación del manuscrito. ZM participó en el análisis crítico y redacción del manuscrito. AQ, MJ, CR, EI, ET, MC, VT, PN, LF, participaron en la recolección de datos.

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