La psoriasis es una enfermedad inmunomediada, con predisposición genética que causa una gran carga tanto fisiológica como psicológica en los pacientes que la sufren1. Sus mecanismos fisiopatológicos se explican por un efecto conjunto entre la inmunidad adquirida y la innata. Es así como esta enfermedad crea un ambiente “inflamatorio” en el organismo humano, mediado por numerosas citoquinas que pueden afectar no solo al sistema tegumentario sino también a numerosos sistemas asociándose a comorbilidades que, además de aumentar el peso de la enfermedad para el paciente, supone un reto añadido para el médico que lo trata, puesto que estas mismas requieren su respectivo tratamiento lo cual puede afectar de manera negativa a la psoriasis2. Entre ellas se citan el síndrome metabólico, linfoma, enfermedad de Crohn, esteatosis hepática no alcohólica, enfermedades cardiovasculares y no menos importante, ansiedad y depresión. En gran parte éstas se explican por la desregulación inmunológica y la activación de las citoquinas inflamatorias1.
La miocardiopatía dilatada idiopática es el eslabón final de agentes diversos como coronariopatías, infecciones, enfermedades sistémicas cuyos metabolitos intermediarios injurian al miocardio de la misma manera que agentes tóxicos, incluyendo a la psoriasis3,4.
Se presenta un caso de paciente masculino de 46 años procedente de área urbana, el cual acude por disnea progresiva de aproximadamente 2 meses de evolución que llega hasta el reposo, acompañándose de edema en ambos miembros inferiores sin signos inflamatorios hasta raíces de ambos miembros. No presentó tos, sensación febril ni disminución de la diuresis. No posee antecedentes de enfermedad cardiovascular, tampoco presenta historia familiar de enfermedad cardiaca. Actualmente no consume medicamentos sistémicos. No posee hábito alcohólico ni tabáquico. Tiene antecedente de psoriasis de 2 años de diagnóstico confirmado por biopsia cutánea, sin artritis psoriásica, con tratamiento corticoide de uso tópico (clobetasol y betametasona), actualmente sin lesiones a nivel de la piel.
Al examen físico presenta signos clínicos de insuficiencia cardiaca, a la auscultación cardíaca se constató ritmo irregular con déficit de pulso además de soplo sistólico de regurgitación en foco mitral.
En el electrocardiograma registró trazado compatible con fibrilación auricular con respuesta ventricular de 80 latidos por minuto, no se objetivó QRS ancho ni otro trastorno de la conducción. La radiografía de tórax mostró un índice cardiotorácico aumentado además de signos de congestión pulmonar (figura 1). Sin leucocitosis, con hemoglobina 16,2 g/dL, medición seriada de troponina I con valor máximo de 2 µg/L, urea 32 mg/dL y creatinina 1,4 mg/dL, bilirrubina total 1,2 mg/dL, GPT 49 UI/L, GOT 34 UI/L, CPK 80 UI/L, colesterol total 132 mg/dL, LDL 88 mg/dL, HbA1c 5,3%. PCR para adenovirus, rinovirus, influenza, parainfluenza y coxsackie virus todos con resultado negativo, anticuerpos para Chagas IgG e IgM negativos, TSH 1,14 mUI/L.
La ecocardiografía evidenció hipoquinesia global de las paredes ventriculares, diámetro de aurícula izquierda 47 mm y de ventrículo derecho 27 mm, raíz aórtica 34 mm, diámetro diastólico del ventrículo izquierdo 63 mm, diámetro sistólico del mismo 51 mm, fracción de eyección 35%, fracción de acortamiento 17%, presión sistólica de la arteria pulmonar 53 mmHg, insuficiencia mitral y tricúspidea moderada, sin derrame pericárdico. Con ello se llega al diagnóstico de miocardiopatía dilatada.
Se realizó cinecoronariografía en el cual no se constataron lesiones coronarias (figuras 2 y 3). Recibe tratamiento médico por 1 mes para insuficiencia cardiaca crónica con fracción de eyección disminuida con inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, betabloqueantes, diuréticos con notable mejoría de los síntomas mencionados posterior a lo cual se realizó control ecocardiográfico con mejoría en fracción de eyección 44,5%, acortamiento 22,4%, diámetro diastólico del ventrículo izquierdo 52 mm, diámetro sistólico del mismo 43 mm, insuficiencia mitral leve, no se objetivó insuficiencia tricuspídea por lo que se decidió continuar con medicaciones citadas y reevaluación posterior.
Se observa signos de congestión pulmonar bilateral, así mismo índice cardiotorácico aumentado y derrame pleural de mayor notoriedad de lado derecho.
Llama la atención este caso de paciente joven que ingresa por cuadro sindromático de insuficiencia cardiaca cuya progresión lo trae a la consulta, no presentando ningún antecedente personal ni familiar de enfermedades cardíacas ni sistémicas que pudieran justificar la aparición de esta patología.
El único dato positivo de valor es la psoriasis que tenía diagnosticado con una evolución de dos años hasta el momento del presente cuadro. Aquejado de manifestaciones cutáneas sin alteración de las articulaciones como puede ser hallado. Ante la falta de antecedentes y el descarte de una enfermedad coronaria que subyazca en la alteración de la motilidad ventricular, se llega a la conclusión que la miocardiopatía dilatada probablemente atribuida a la psoriasis.
Otros estudios como el de Eliakim y colaboradores4 tuvieron hallazgos de esta asociación por lo que al revisar en retrospectiva, han hallado esta probable asociación, manifestándose en pacientes que en promedio lleva 7,2 años de enfermedad para la aparición de la cardiopatía dilatada (desde 3 a 15 años). Estos hallazgos presentaron diversas características, algunas similares a nuestro caso en cuanto a la ausencia de causa justificable de dilatación de las cavidades cardíacas, la falta de evidencia de lesiones coronarias y la aparición de arritmias secundarias al agrandamiento auricular como la fibrilación atrial. El resto de los casos encontrados difieren al caso reportado ya que esos pacientes han presentado comorbilidades que favorezcan la aparición de placas ateromatosas y por ende enfermedad coronaria donde no estaría clara la génesis de la dilatación miocárdica en cuanto a su atribución, relacionamiento o no con la psoriasis.
Aunque las causas más comunes de dilatación del músculo cardíaco son las infecciones, tóxicos y la enfermedad isquémica miocárdica3, fueron descartadas en nuestro paciente quedando sin base fehaciente de su aparición. La asociación de estas noxas no tiene una explicación clara, pero un análisis histopatológico de un paciente con estas concomitancias han revelado el probable mecanismo autoinmunitario para la alteración de miocitos4 pudiendo evidenciar, aunque no fuertemente, la asociación no de pura coincidencia entre ambas enfermedades5.
Aunque se teoriza la existencia de factores de riesgo genéticos para el desarrollo de la miocardiopatía dilatada y la psoriasis, el proceso inflamatorio crónico con participación de la inmunidad innata y adquirida pudieran iniciar el mecanismo fisiopatológico de la dilatación miocárdica. No existe actualmente un método paraclínico para corroborar dicha asociación de manera fehaciente, la ausencia de otras comorbilidades exceptuando a la psoriasis son los únicos datos que soportan esta relación peculiar. Una biopsia miocárdica podría orientar el mecanismo autoinmunitario/inflamatorio y su probable relación, pero sería cuestionable su realización ya que finalmente no daría diagnóstico certero y la clínica sería suficiente para pensar en la asociación.
Por ello, se sugiere una búsqueda acerca de factores de riesgo que estén involucrados en la miocardiopatía dilatada, tanto genéticos como inmunitarios para comprender mejor esta patogénesis y así ofrecer mejores terapéuticas en cuanto a su especificidad, adicionalmente al tratamiento general de la insuficiencia cardíaca crónica que se dispone actualmente.