ARTÍCULO ORIGINAL

 

Insuficiencia respiratoria aguda en el Síndrome de Guillain Barré

Acute respiratory insufficiency in the Guillain-Barré Syndrome

Autores: Dr. Víctor Hugo Cabanellas López¹, Dr. Víctor Hernán Martínez¹, Dr. Roberto Andrés Yubero¹, Dra. Laura Céspedes²

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Resumen

Introducción: el síndrome de Guillain Barré (SGB) frecuentemente afecta a los músculos respiratorios por lo que el ingreso de pacientes afectos de esta patología debe ser a una sala de Terapia Intensiva para monitoreo y asistencia respiratoria mecánica.

Objetivo: determinar las características clínicas y complicaciones de los pacientes con SGB ingresados a terapia intensiva.

Material y métodos: diseño observacional descriptivo retrospectivo que incluyó a varones y mujeres, mayores de edad, portadores de SGB, ingresados al Departamento de Medicina Interna del Hospital Nacional entre abril 2000 y agosto 2013. Se describen la necesidad de asistencia respiratoria mecánica (ARM), las complicaciones asociadas y el desenlace.

Resultados: se incluyeron 35 pacientes, con predominio del sexo masculino (65%). Los eventos desencadentes del SGB más frecuentes fueron las infecciones respiratorias (31%) y las vacunaciones (25%). La insuficiencia respiratoria aguda se presentó en 42%. La neumonía asociada a respirador fue la complicación prevalente y la mortalidad global fue 8,5%.

Palabras claves: síndrome de Guillain Barré, asistencia respiratoria mecánica, insuficiencia respiratoria aguda

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Abstract

Introduction: Guillain-Barré syndrome (GBS) frequently affects respiratory muscles and thus, patients with this pathology have to be admitted into Intensive Care Unit for monitoring and mechanical respiratory support.

Objective: To determine the clinical characteristics and complications of GBS patients admitted into intensive care.

Material and methods: Retrospective descriptive observational design that included adult men and women, carriers of GBS, and admitted into the Department of Internal Medicine of the National Hospital between April, 2000 and August, 2013. The need of mechanical respiratory support (MPS), associated complications and outcome are described.

Results: Thirty five patients were included, with majority of men (65%). The most frequent triggering events of GBS were respiratory infections (31%) and vaccinations (25%). Acute respiratory insufficiency was seen in 42% of the cases. Ventilator associated pneumonia was the prevailing complication and global mortality was 8.5%.

Keywords: Guillain-Barré, mechanical respiratory support, acute respiratory insufficiency

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Introducción

El síndrome de Guillain Barré (SGB) es el epónimo para un grupo heterogéneo de neuropatías periféricas mediada inmunológicamente.^1,2 Se describen varios subtipos: el 90-95% de los casos corresponde a una polirradiculopatía desmielinizante, presentación más frecuente en Europa y Estados Unidos, caracterizándose por un cambio desmielinizante secundario a infiltración de las células T, macrófagos y daño axonal secundario. La forma axonal, en cambio, es más frecuente en Asia y América y se caracteriza por la presencia de anticuerpos dirigidos al axón.^3,4 El síndrome de Miller Fisher, consistente en oftalmoplejía, ataxia y arreflexia, fue reportado en 1956 como una variante del SGB, debido a que el líquido cefalorraquídeo de los pacientes afectados exhibían disociación albúmino citológica.⁵

Los estudios epidemiológicos han sugerido la existencia de variaciones estacionales y geográficas en la incidencia del síndrome sin poder establecer patrones consistentes en todas las poblaciones. La mayoría de estos estudios provienen de los Estados Unidos y Europa, lo que evidencia la falta de información sobre otras regiones del mundo.⁶

La incidencia bruta reportada en América del Norte y Europa varió desde 0,81 hasta 1,89 (mediana 1,11) casos por cada 100.000 personas/año.⁷ Esta tasa aumenta exponencialmente con la edad, y es reseñable que la incidencia se ve incrementada con la edad, a razón de un 20% por cada década transcurrida.⁷ La proporción de hombres y mujeres con el síndrome es de 1,78 (IC95% 1,36-2,33). Dos tercios de los casos son precedidos por síntomas de infección del tracto respiratorio superior o diarrea.⁸

Un estudio realizado en México halló que 56% tuvo antecedente infeccioso en las 4 semanas previas y que las variedades axonales presentaron estancia hospitalaria más prolongada (21,7 vs 10,9 días, p 0,008) y una tendencia a mayor necesidad de ventilación mecánica (33% vs 0%, p 0,12).⁹ Existe una gran diversidad en los reportes de eventos precedentes al SGB. En más del 60% de los pacientes el inicio del cuadro clínico está precedido, en un período de 1-4 semanas, por un evento respiratorio o digestivo, generalmente de naturaleza infecciosa vírica o bacteriana.¹⁰ Se sugiere que tanto las infecciones bacterianas (Campylobacter jejuni y Mycoplasma pneumoniae, entre otros) como víricas (citomegalovirus, virus de Epstein-Barr, etc) pueden desencadenar el síndrome.¹⁰ Se ha notificado la ocurrencia del SGB posterior a eventos no infecciosos, tales como vacunación, instrumentación quirúrgica, posparto.¹⁰

El virus del dengue, como agente causal desencadenante de SGB, adquiere también importancia en el Paraguay. Rojas y colaboradores del Hospital Nacional (Itauguá, Paraguay), han reportado dos pacientes con parálisis aguda fláccida y arrefléctica iniciada en la siguiente semana de dengue confirmado por serología. Ambos tuvieron notable recuperación tras el tratamiento con inmunoglobulina humana.¹¹

Se estima que el riesgo de desarrollar SGB después de recibir la vacuna de la influenza estacional, se encuentra incrementado por un factor de 1,7 dentro de las primeras seis semanas posteriores a la vacunación. Esto se puede traducir en un caso adicional de SGB por cada millón de vacunas.¹³ El riesgo fue mayor cuando se utilizó la vacuna de origen porcino, en el periodo de vacunación norteamericano de 1976-1977, donde el riesgo se incrementó por un factor entre 4 y 8, es decir, alrededor de 8 ,8 casos de SGB por millón de vacunas, con un riesgo relativo estimado entre 4,9 y 11,7 casos por un millón de adultos vacunados.¹³ Tipos específicos del antígeno leucocitario humano (HLA) se han encontrado en pacientes con subtipos axonales y desmielinizantes de SGB, sugiriendo una predisposición genética que contribuiría a la inmunopatogénesis.¹⁴ Sin embargo, la incidencia familiar de este síndrome es rara, pues no se observó predilección de género ni edad.¹⁴

El SGB es en realidad un grupo de cuadros clínicos más que una entidad aislada, lo cual se refleja también en la fisiopatología. Los microorganismos y las estructuras neuronales afectadas comparten determinantes antigénicos, lo que facilita la ocurrencia del mimetismo molecular. Campylobacter jejuni expresa lipooligosacáridos en su pared bacteriana, similares a los gangliósidos que se encuentran en las fibras del los nervios periféricos, ocasionando una reacción cruzada.^15,16

Los anticuerpos dirigidos contra los gangliósidos (anti-GM1, anti-GM1-b y anti-GalNac-GD1a) situados en el nodo de Ranvier, bloquean los canales de sodio dependientes de voltaje y suprimen la propagación de los potenciales de acción en el SGB.^17,18

La polirradiculopatía inflamatoria aguda desmielinizante es la forma clínica clásica y supone alrededor del 85-90% de los pacientes con SGB en Norteamérica y Europa.^19-23

La polirradiculopatía inflamatoria aguda axonal motora y sensitiva es un trastorno más grave que causa degeneración axonal motora y sensitiva con mínima o nula desmielinización, la recuperación es más lenta.²¹

En un estudio publicado por Cuadro y col en el 2011, constataron que un compromiso predominantemente axonal se asoció con la presencia de insuficiencia respiratoria (p 0,02) concomitantemente no hubo una asociación entre el patrón axonal y presencia de trastornos deglutorios.²⁰

El síndrome de Miller-Fisher (SMF) se caracteriza por la presencia de la tríada oftalmoplejía, ataxia y arreflexia. Está desencadenado por ciertas cepas de C. jejuni, que inducen la formación de anticuerpo antigangliósido GQ1b, o por H. influenzae.²¹ Estos anticuerpos reconocen epítopos que se expresan específicamente en las regiones nodales de los nervios oculomotores, en los ganglios dorsales y en neuronas cerebelosas, estructuras responsables de la sintomatología del SMF.²¹

Existe un concepto erróneo de que el SGB tiene un buen pronóstico pues 20% de los pacientes quedan secuelas severas y aproximadamente 5% del total de los casos fallecen, pese a la inmunoterapia.²⁴ En la mayoría de los pacientes es necesaria la hospitalización y un 30% requiere ventilación asistida en algún momento de la enfermedad.^25,26

Los criterios diagnósticos fueron aceptados fueron adaptados por Asbury y Cornblath:³⁰

1. Rasgos requeridos para el diagnóstico:
a. debilidad progresiva de brazos y piernas
b. arreflexia osteotendinosa

2. Rasgos que apoyan firmemente el diagnóstico:
a. progresión de los síntomas de dísa a 4 semanas
b. simetría relativa; la absoluta es rara pero si un miembro está afectado, el otro lo estarpía en menor o mayor grado
c. síntomas o signos sensitivos leves
d. afectación de los nervios craneales: facial bilateral, oculomotores, etc
e. comienzo de la recuperación entre la semana 2 y 4
f. disfunción autonómica
g. ausencia de fiebre al inicio de la enfermedad
h. elevación de la concentración de proteínas en el líquido cefaloraquídeo (LCR) con menos de 10 células/mm³
i. hallazgos típicos en los estudios neurofisiologicos

3. Rasgos dudosos que excluyen el diagnóstico:
a. presencia de un nivel sensitivo nítido
b. marcada o persistente asimetría de los síntomas o signos
c. disfunción esfinteriana persistente y grave
d. más de 50 células/mm³ en LCR

4. Rasgos que excluyen el diagnóstico:
a. diagnóstico de botulismo, miastenia gravis, polimiositis, neuropatía tóxica.
b. transtorno en el metabolismo de las porfirinas
c. difteria reciente
d. sindrome sensitivo puro sin debilidad
e. la progresión de la enfermedad durante más de dos meses sería una polirradiculopatia crónica inflamatoria desmielinizante.

Estos criterios han sido ampliamente criticados por ser sólo aplicables a la forma típica de síndrome pero pueden orientar en cierta medida al diagnóstico.²⁷ La disociación albúmina-citológica, pilar importante para la confirmación diagnóstica del SGB, se expresa casi invariablemente sólo en la segunda semana en la enfermedad clásica y en la tercera en el SMF.²⁸

El estudio neurofisiológico tiene mayor rendimiento a partir de la segunda semana, principalmente al detectar abolición del reflejo H, que corrobora el compromiso radicular y el enlentecimiento de la velocidad de conducción nerviosa que se observa en la AIDP y el SMF.²⁸ Sin embargo, otros hallazgos neurofisiológicos importantes, como el bloqueo de conducción y el aumento de la latencia distal o abolición de la onda F pueden aparecer en la primera semana de evolución de la enfermedad,facilitando así el diagnóstico más precoz del SGB.²⁸

Los estudios electrodiagnósticos son herramientas útiles en el diagnóstico y en la diferenciación entre la variedad desmielinizante del SGB que responde al tratamiento y que posee un mejor pronóstico.^30,31 Los criterios de electrodiagnóstico del Dutch Guillain Barre study group criteria consideran que debe presentar solo una de las siguientes anormalidades en al menos dos nervios:

1. aumento en la latencia motora distal > 150% o mayor al límite de lo normal
2. disminución en la velocidad de conducción < 70% o menor al límite normal
3. aumento de la latencia de la onda F > 150 por encima del límite de lo normal
4. disminución compuesta de la amplitud del potencial de acción muscular superior al límite de lo normal.^32,33

Todo paciente con sospecha de SGB debe ser ingresado en un hospital con Servicio de Neurología y Unidad de Terapia Intensiva (UTI) aunque el déficit sea mínimo, especialmente si la evolución del evento es de pocos días, ya que los síntomas suele alcanzar el mayor grado de intensidad dentro de las 2 primeras semanas tras el inicio del cuadro, dado que la neuropatía puede progresar rápidamente y la gravedad que puede alcanzar nunca se puede prever.³⁴ Son criterios de ingreso en UTI el riesgo o situación de insuficiencia respiratoria con capacidad vital inferior a 15 ml/kg o inestabilidad autonómica.³⁴ Dentro de los predictores clínico-fisiológicos de falla respiratoria se encuentran la debilidad motora en extremidades inferiores y superiores como síntoma inicial, la debilidad bulbar, la progresión temprana de la enfermedad, la disautonomía, la debilidad del nervio facial bilateral, así como la disminución de la capacidad vital respiratoria.³⁵ Los predictores electrofisiológicos son: latencia prolongada, disminución de la amplitud del nervio frénico y amplitud reducida del potencial de acción compuesto muscular diafragmático. Además, los pacientes con SGB con características electrofisiológicas del tipo desmielinizante están en un riesgo mayor de presentar falla respiratoria y, por lo tanto, necesitar ventilación mecánica. La presencia de anticuerpos IgG anti-GQ1b son factores predictivos importantes de debilidad del músculo respiratorio en el SGB, así como el incremento de las enzimas hepáticas. Posponer la ventilación mecánica puede traer consecuencias fatales para los pacientes.³⁶

Como tratamiento, la plasmaféresis y las inmunoglobulinas intravenosas son útiles y mejoran los resultados del tratamiento conservador.³⁶ Entre ambas terapias no hay diferencias significativas, sin embargo, su empleo combinado en un mismo paciente no proporciona mayores ventajas. La elección de uno u otro se decidirá por la experiencia o facilidad de disposición de la plasmaféresis.³⁶ En general es recomendable empezar con inmunoglobulinas y dejar la plasmaféresis como una alternativa ante un fracaso o recaida.³⁶ La dosis recomendada de inmunoglobulina es 0,4 g/kg por 5 días consecutivos IV. La plasmaféresis se realiza con albúmina 200 a 250 ml/kg/día con cuatro o cinco recambios. En cuanto al uso de esteroides, la pulsoterapia de metilprednisolona (500 mg/día durante cinco días) no muestra mejoría respecto al placebo. Tampoco dan buen resultado los corticosteroides orales.³⁶ Se produce recaída, empeoramiento 12 semanas tras la mejoría inicial, en 10 % de los pacientes, que pueden tratarse con nuevos recambios plasmáticos o nuevas dosis de inmunoglobulinas.³⁷

Las complicaciones observadas en UTI son la hipoventilación, tromboembolismo pulmonar, arritmias cardíacas, inestabilidad cardíaca, hipertensión e insuficiencia cardíacas, infecciones pulmonares, recidivas.³⁸ La mortalidad es 5-10% con cuidados intensivos, mayor del 25% sin cuidados intensivos. El 50% de los pacientes se recuperan totalmente entre seis y ocho semanas, el 25% se recupera totalmente a los 12 meses, el 20 % entre uno y dos años y sólo el 4-5 % tiene secuelas neurológicas tales como paresia de la donsiflexión del pie, parálisis faciales, parestesias y disestesias, recidiva en menos del 1%.³⁸ Los pacientes con prolongada ventilación mecánica durante su estancia en la UTI presentan varias complicaciones que incluyen aspiraciones bronquiales, atelectasia, tromboembolia, contracturas, escaras de decúbito.³⁹ La mortalidad en la UTI está generalmente relacionada a la complicaciones. Es relativamente baja pero la mortalidad se vuelve alta en pacientes ventilados siendo una de las causas más comunes la neumonía asociada al ventilador. A pesar del tratamiento medico, el SGB sigue siendo una condición severa: 3 -10% de los pacientes mueren y 20% todavía no puede caminar después de los 6 meses.³⁹

 

Objetivo

Determinar las características clínicas y complicaciones de los pacientes con SGB ingresados al Dpto. de Medicina Interna.

 

Materiales y métodos

Diseño: observacional, descriptivo, retrospectivo, de corte transversal.

Población de estudio: Varones y mujeres mayores de edad con diagnóstico de SGB, ingresados al Departamento de Medicina Interna (Itauguá, Paraguay) entre abril del 2000 y agosto 2013.

Criterios de inclusión: diagnóstico de SGB confirmado por criterios clínicos, laboratoriales y/o electromiográficos

Criterios de exclusión: portadores de otras patologías que se manifiestan por debilidad neuromuscular

Muestreo: no probabílistico de casos consecutivos.

Variables: edad, sexo, días de internación, requerimiento de ventilacion mecánica, estado al alta, antecedente de infecciones o inmunizaciones previas, antecedente de cirugías previas, comorbilidades y hábitos tóxicos como tabaquismo y enolismo, complicaciones.

Reclutamiento: se revisaron las historias clínicas de todos los pacientes que ingresaron al Departamento de Medicina Interna cuyo diagnóstico de egreso fue SGB en el periodo de estudio.

Gestión de datos: se diseñó una hoja de recolección de datos para extraer la información obtenida de las historias clínicas, estudios laboratoriales y neurofisiológicos, que luego fueron trascriptos en una planilla electrónica. Las variables fueron descriptas usando el programa estadístico Epi Info 2000^©.

Aspectos éticos. Se respetaron las normas éticas de la Declaración de Helsinki de 1975 en la versión revisada de 1983. Se preservó en el anonimato la identidad de los pacientes estudiados. Los diagnósticos fueron validados por médicos especialistas en Medicina Interna y Medicina Crítica.

 

Resultados

Se incluyeron 35 pacientes con diagnóstico confirmado de SGB. Hubo un predominio del sexo masculino: 22 casos ( 65,7%). La edad osciló entre 20 y 74 años, siendo la mediana 50 años.

Se llegó al diagnóstico teniendo en cuenta los sgtes. criterios:
1. clínica: todos los pacientes presentaron cuadro clínico compatible con SGB
2. punción lumbar a 32 pacientes: se constató disociación albúmino - citológica en 29 casos (83%) y LCR normal en 3 pacientes (17%)
3. electromiografía: fue realizada a 10 pacientes y todos concluyeron positivos para SGB.

Combinando los métodos auxiliares de diagnóstico, se obtuvieron los siguientes datos:

• Un caso con LCR normal pero con EMG positiva.
• Siete casos con LCR con disociación albúmino citológica + EMG positiva
• Dos casos con EMG positiva a quienes no se les realizó punción lumbar.

En un solo paciente se llegó al diagnóstico por el cuadro clínico.

Se halló un evento precedente en 16 pacientes (45,71%), siendo los más frecuentes las diarreas y la infecciones respiratorias altas (31% cada uno) (gráfico 1). Las vacunas implicadas fueron: 1 antitetánica , 1 antirubeola y 2 antirrábicas.

Del total de estos 16 pacientes, 2 tuvieron más de 1 factor de riesgo implicado: un paciente con diarreas y dengue y otro con afección respiratoria y diarreas. Los dos casos de dengue fueron confirmados por serología IgM positiva.

La presentación clínica fue:

• Afectación de miembros inferiores bilateral, con afectación de miembros superiores: 34 pacientes
• Paralisis ascendente: 30 pacientes
• Parálisis descendente: 4 pacientes
• Alteraciones en la deglución: 15 pacientes
• Alteraciones sensitivas: no se objetivaron
• Sin alteracion de miembros superiores ni inferiores: 1 paciente

Los reflejos osteotendinosos fueron todos negativos, excepto en 1 paciente en quien el SGB se confirmó por electromiografía.

La insuficiencia respiratoria aguda se presentó en 15 pacientes (42,8%) (gráfico 2), de los cuales:

• 12 pacientes (80%) requirieron asistencia ventilatoria mecánica en UTI del Hospital Nacional.
• 1 paciente (7%) recibió asistencia respiratoria mecánica a otro centro hospitalario.
• 2 pacientes (13%) no fueron ingresados a UTI

De los 12 pacientes internados en UTI del Hospital Nacional, 3 se sometieron a traqueostomía por ventilación prolongada. Las complicaciones observadas en UTI fueron: neumonía asociada a ventilador (11 casos), neumotórax (2 casos) y atelectasia (1 caso). Fallecieron 3 pacientes, que corresponden a 8,5% del total de pacientes incluidos en este estudio y a 25% de los sometidos a asistencia ventilatoria mecánica.

El relación al tratamiento recibido, 14 pacientes recibieron inmunoglobulinas y 1 de ellos recibió tratamiento combinado con corticoides.

 

Discusión

En estudio fallecieron 3 pacientes (8,5%), con lo que se registra mayor proporción en comparación a otras referencias.¹⁵ No obstante, al considerar la mortalidad en pacientes ingresados a UTI y sometidos a asistencia respiratoria mecánica, esa frecuencia aumentó a 25%, similar a la hallada en grandes series.³ En este estudio predominaron las infecciones nosocomiales, propias de la asistencia ventilatoria mecánica, muy común en estas situaciones.⁶

En cuanto a la incidencia, hemos objetivado predominio en la población adulta. Está descrito que la incidencia aumenta 20% por cada 10 años de edad de la población estudiada. La predominancia en el sexo masculino coincide con la literatura.⁷

Entre los eventos precedentes nuestros hallazgos concuerdan con la literatura en que la mayoría está ligada a un evento infeccioso previo, virico o bacteriano.¹⁰ Como dichos eventos previos se presentaron con antelación al ingreso, el aislamiento del organismo causal no se obtuvo en los registros hospitalarios con los que contamos al momento de realizar el presente trabajo. Sin embargo sí tenemos registros de 2 pacientes que desarrollaron el SGB posterior a un cuadro de dengue, claramente demostrado por Rojas y colaboradores.¹¹ Existen muchos reportes que mencionan sobre casos post vacunación de la influenza¹³ aunque en nuestro estudio no hemos registrado casos post vacunación anti-influenza. Los casos registrados como eventos post vacunales señalan a la vacuna antitetánica (1 caso), antirubeola (1 caso) y antirrábica (2 casos), casualmente todos eran varones.

En ninguno de los casos fue posible la identificación de los anticuerpos causales, por limitaciones laboratoriales en nuestro medio.

Diversos autores describen el requerimiento ocasional de ARM en 30% de los pacientes.^25,26 En este estudio la insuficiencia respiratoria se observó en 42,85% del total de los pacientes y de éstos 80% requirieron ARM.

Las complicaciones surgidas durante su estancia en UTI, tales como neumonías se presentaron en 11 pacientes de los 14 ingresados a ese servicio, lo que aumentó la morbi mortalidad de los pacientes.

La disociación albúmino citológica fue positiva en 82,85%, similar a los reportes de otros estudios.²⁸ A los pacientes que tuvieron estudio de LCR, los estudios electromiográficos resultaron diagnósticos. Es de destacar que todos los pacientes de este estudio presentaban cuadro clínico de SGB.

Se realizó tratamiento con inmunoglobulinas en 14 pacientes (40% de los casos) pues el acceso a esta medicación no es constante en el hospital. La plasmaféresis no se realiza en nuestro centro.

Se recomienda un diagnóstico clínico certero y el apoyo laboratorial de la punción lumbar en tiempo oportuno pues agiliza el inicio del tratamiento adecuado y con ello se evita la progresión de la enfermedad, optimizando la recuperación del paciente, disminuyendo la estancia hospitalaria y todas las probables complicaciones que podrían surgir a partir de ella.

En conclusión, los eventos desencadentes del SGB más frecuentes fueron las infecciones respiratorias (31%) y las vacunaciones (25%). La insuficiencia respiratoria aguda se presentó en 42%. La neumonía asociada a respirador fue la complicación prevalente y la mortalidad global fue 8,5%.

 

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Artículo recibido: 28 junio 2014                            Artículo aprobado: 19 agosto 2014

Autor correspondiente:
Dr. Víctor Hugo Cabanellas
Dirección: Paseo de Fátima y Andalucía 362 (Mariano Roque Alonso, Paraguay)
Teléfono: (595) 982 640704
Correo electrónico: hugocabanellas@gmail.com

¹Especialista en Medicina Interna. Servicio de Terapia Intensiva, Dpto. de Medicina Interna. Hospital Nacional (Itauguá, Paraguay)
²Residente de Terapia Intensiva de Adultos. Servicio de Terapia Intensiva, Dpto. de Medicina Interna. Hospital Nacional (Itauguá, Paraguay)