INTRODUCCION

La angina de Ludwig fue descrita hacia 1836 por el médico Wilhelm Friedrich Von Ludwig. Siendo este, un proceso séptico y generalmente grave del tejido blando del piso de la boca que progresa con rapidez hacia el cuello. Si este proceso infeccioso no encuentra su drenaje al exterior, avanzara indefectiblemente al tórax. Es asociado con enfermedades o condiciones que afectan las defensas del organismo como el alcoholismo, desnutrición y trasplante de órganos. Pero pueden presentarse en pacientes sin ningún tipo de condición¹.

Su diagnóstico está basado especialmente en criterios clínicos e imagenológicos. Las manifestaciones clínicas se deben identificar rápidamente la aparición de dolor en la zona, con trismos y elevación de la lengua, que alertan su diagnóstico precoz¹.

El avance de la infección hacia los espacios submandibulares, sublinguales y submental trae como consecuencia el colapso de la orofaringe e hipofaringe².

La angina de Ludwig es de causa odontogénica en la mayoría de los casos (70-90%). La caries dental o la gingivitis ulcero necrotizante son las principales causas. Pero las causas de origen no odontogénico, como la submaxilitis, el absceso periamigdalino o la sinusitis maxilar, así como también el trauma maxilofacial, representan el otro 10%. La angina de Ludwig puede acarrear un edema de glotis con fascitis necrotizante y mediastinitis descendente necrotizante a medida que va progresando, la cual tiene la más elevada tasa de mortalidad².

El origen no odontogénico desencadena un síndrome similar, haciendo el diagnóstico más dificultoso y tardío. La inspección de la cavidad oral debe ser minuciosa y reglada. La infección inicia por debajo de la cresta del músculo milohioideo y va progresando a espacios profundos del cuello. El espacio retrofaríngeo conocido como espacio peligroso constituye una vía libre de propagación al mediastino. La mediastinitis es una complicación rara que resulta de la propagación de la infección, primero al espacio parafaríngeo y de allí al espacio retrofaríngeo y mediastino superior³.

El paciente se presenta con facie típica del tipo dolorosa y séptica, con tumefacción local y dificultad para la respiración, las adenopatías ausentes y la falta de colecciones francas son llamativas de esta enfermedad. Se pueden palpar induraciones con enfisema subcutáneo a lo largo del cuello. También se puede notar el cuello engrosado característico, llamado “cuello de toro”⁴.

PRESENTACION DE CASO

Presentamos el caso de un enfermo masculino, de 67 años, proveniente del departamento de Paraguarí, de profesión comerciante. Refiere hipertensión arterial en tratamiento con antihipertensivos vía oral, no diabético, ni tampoco refiere otras patologías sistémicas. Ex fumador por más de 20 años y bebedor de alcohol moderado.

Cuenta con antecedentes de 8 días de evolución, de dolor localizado en región submandibular derecha del tipo punzante, que con el correr de los días se exacerba e irradia a zona del cuello. Una tumefacción local con cambios de temperatura y eritema local. Refiere disfagia progresiva a alimentos sólidos.

Explica el paciente que el dolor fue aumentando en intensidad, manifestando falta de respuesta al tratamiento domestico con analgésicos comunes y compresas calientes. Además, nota un decaimiento del estado general con sensación febril y disfagia progresiva. Refiere el paciente una tumefacción por debajo de la lengua con halitosis, sin referirse a ninguna pieza dental.

Llega al departamento de urgencias del Hospital Central del Instituto de Previsión Social tras 8 días de iniciado los síntomas, en regular estado general con taquicardia, fiebre, tumefacción marcada en región submandibular y dificultad respiratoria postural (ver Figura 1 y 2 ).

A la inspección de la cavidad oral constatamos dificultad en la apertura (trismos) con una lengua saburral. Las piezas dentales del maxilar superior e inferior con periodontitis crónica, pero no existiendo proceso local agudo asociado. A la inspección del piso de la boca se encuentra marcada tumefacción, dolorosa y eritematosa, con un exudado fibrinoso, fétido y purulento sobre la superficie mucosa.

Los laboratorios al ingreso corroboran un estado de sepsis con: leucocitosis de 26500/mm³, neutrofilia de 89%, hemoglobina 13,1g/dL, hematocrito 37,6%, plaquetas 235.000/mm³, bilirrubina total 5,58mg/dl, urea 61 mg/dl, creatinina 1,45mg/dl, sodio 136mEq, potasio 4,2mEq, tiempo de protrombina de 77%, PCR +.

Radiografía de tórax al ingreso: ligero ensanchamiento del mediastino superior, derrame pleural derecho con densificación del área cardiaca. No apreciándose aire en tejido celular subcutáneo ni en mediastino.

Las imágenes tomográficas fueron simples a las 24 horas del ingreso a urgencias. Se constato densificación del tejido blando con aire en el tejido celular subcutáneo (submandibular, cervical y en mediastino). Se observan comprometidos los espacios profundos del cuello y la pared anterior del tórax con edema local de los tejidos blandos. Algunas colecciones liquidas en el espacio submandibular. Se objetiva derrame pleural derecho con densificación del tramo hiliar, y neumomediastino (ver Figura 3 y 4 ).

Se realiza una ecografía cervical que no revela colecciones francas, solo reporta aire en el tejido celular subcutáneo.

Es ingresado a unidad de cuidados intensivos donde se inicia antibioticoterapia con ampicilina más sulbactam 3 gramos cada 8 horas.

Ingresa a quirófano aproximadamente 24 horas después de su ingreso a urgencias, donde la fibrolaringoscopia revela importante edema de la glotis, con desviación traqueal. Se logra intubación orotraqueal.

Realizamos una cervicotomia lateral clásica sobre el borde interno del musculo esternocleidomastoideo, encontrando amplia necrosis muscular y de tejidos blandos. (ver Figura 5) Ampliamos la incisión en ambas direcciones debido a extension de la infección, además de una traqueostomía.

Realizamos desbridamiento de todos los tejidos afectados. En celda submaxilar constatamos colecciones múltiples pero tabicadas menores a 1 cm³. Necrosis del tejido glandular con pérdida de su arquitectura. Los autores atribuimos a esto, como el posible origen a falta de otros orígenes. A pesar de una exhaustiva búsqueda de algún proceso infeccioso dental y/o gingival por parte del equipo de cirugía maxilofacial. No encontramos orígenes atribuibles a algún proceso dental.

Debido a la profundidad de la infección y compromiso de los músculos escalenos, decidimos extraer fibras del plexo braquial. También constatamos necrosis y gran afección del musculo esternocleidomastoideo, milohioideo el cual resecamos. El tronco principal del nervio espinal se secciono y cauterizo debido al compromiso de su viabilidad. Constatamos una tromboflebitis séptica de la vena yugular interna confirmado la triada de Lemierre, que cita la literatura como parte un síndrome caracterizado por bacteriemia, tromboflebitis e infección orofaríngea. Procedimos a la apertura de la vena con trombectomía y doble ligadura de sus extremos.

Realizamos un lavado de la herida operatoria con solución iodada y dejamos compresas con clorhexidina y agua oxigenada. Se afronta la piel a puntos separados para second look del cuello. (ver Figura 6)

En 24 horas procedimos a re inspeccionar el cuello y colocar drenajes aspirativos tipo Jackson Pratt. Constatamos salida de material purulento proveniente del mediastino por lo cual en conjunto con cirugía de tórax optamos por una toracotomía anterolateral.

En este acto operatorio, 48 horas posterior al ingreso del enfermo, realizamos una toracotomía por abordaje anterolateral. Procedimos al toilette y decorticación pleuro-pulmonar debido a una pleura engrosada, y liquido pleural espeso y purulento. Colocamos tubo de drenaje pleural y tubo retro esternal para lavados.

A las 72 horas del ingreso, y en su tercera cirugía. Notamos comprometimiento de la clavícula derecha con salida de material purulento por lo cual procedimos a su desarticulación y exclusión.

El paciente no requirió otra intervención quirúrgica. Pero mediante seguimientos diarios y limpiezas exhaustivas de herida operatoria, logramos buenos resultados.

El tubo para lavado retroesternal fue utilizado por 5 días, para lavados con solución salina fisiológica, luego retirado. El tubo de drenaje pleural fue retirado tras el día 35 de colocación.

Cultivo de secreción: Estreptococos Constellatus, Estafilococos Aureus. Recibió antibioticoterapia de amplio espectro con tigeciclina por 14 días, y Meropenem y Vancomicina por 20 días dirigidos a Cocos y Bacilos Gram positivos.

En internación en el área de cuidados intensivos, el enfermo adquirido una neumonía asociada al respirador por Acinetobacter baumannii y colonización por Klebsiella pneumoniae productora de carbapenemasas. También desarrollo una fistula pleuro-atmosférica a nivel de la base del cuello autolimitada que no requirió tratamiento quirúrgico. (ver Figura 7)

Se constato una asimetría del cuello importante con acinesia de este. Atrofia de los musculo trapecio y deltoides con desviación postural no incapacitante.

Fue dado de alta tras 63 días de estancia hospitalaria, y hasta la fecha presenta un seguimiento de 9 meses (ver Figura 8).

DISCUSION

La angina de Ludwig tenía una mortalidad cercana al 100% en la era pre antibiótica, con la llegada de los antibióticos su mortalidad disminuyo a un 50%. Pero, su mortalidad asociada a mediastinitis alcanza el 70% igualmente⁵.

Según Flynn, la técnica quirúrgica ideal debe asegurar el acceso y la comunicación de los espacios subaponeuróticos involucrados asegurando el cambio de ambiente entre la flora anaerobia a aerobia y logrando mantener en el tiempo mediante la colocación oportuna de drenajes⁶.

Hemos visto pacientes en nuestra practica lo cual han sido drenados insuficientemente comprometiendo su evolución favorable.

Debatimos con los autores de este trabajo el “verdadero” origen de este caso. El hallazgo operatorio de una glándula submaxilar con necrosis y pus en su interior y la ausencia de otros focos de origen sumado a los resultados del cultivo aislando una especia de Viridans (Constellatus) nos llevan a concluir a la submaxilitis aguda como entidad causal.

El seguimiento post operatorio de este tipo de pacientes es fundamental, con equipo de medicina critica, infectología y cirugía, los cultivos deberán ser varios para ajustar el mejor antibiótico posible. Las claves del tratamiento se central en 3 pilares fundamentales: 1- medidas generales de soporte. 2- tratamiento antibiótico de amplio espectro y 3- tratamiento quirúrgico adecuado⁷