INTRODUCCIÓN
La tuberculosis (TBC) continúa siendo una importante causa de morbilidad y mortalidad a nivel mundial. En 2015, había un estimado de 8,8 millones de nuevos casos de tuberculosis activa reportados anualmente, lo que resulta en un estimado de 1.6 millones de muertes por año1. En el 80% de los nuevos casos de tuberculosis, los factores demográficos tales como la pobreza, el hacinamiento, la desnutrición, y un sistema inmune comprometido juegan un papel importante, si bien la coinfección con VIH ha cambiado el rumbo de esta enfermedad, no podemos obviar que muchos otros factores influyen en su infección en pacientes inmunocompetentes1. Si bien actualmente estos pacientes ya constituyen la minoría, por definición las localización extrapulmonares se presentan por siembra por siembra hematógena.
La TBC del sistema nervioso central es una forma altamente devastadora de la tuberculosis, que, incluso en el contexto de la terapia antituberculosa apropiada, conduce a niveles inaceptables de morbilidad y mortalidad2. Esta forma de presentación corresponde cerca de 1% del total de casos de tuberculosis y de 6 a 10% de las formas extrapulmonares en pacientes inmunocompetentes según las distintas series3.
El tuberculoma es una entidad de baja frecuencia en pacientes inmunocompetentes, representando 0,15% de las lesiones ocupantes de espacio en estos pacientes. Habitualmente se presentan como lesiones únicas, de tamaño variable ubicándose mayormente en fosa posterior y en la zona cortical de los hemisferios, a predominio de lóbulos frontal y parietal5. Debido a las diversas formas de presentación clínica y a la ausencia de características patognomónicas su diagnóstico suele ser dificultoso pudiendo confundirse con otras etiologías de lesión ocupante de espacio. A su vez, dado el infrecuente compromiso meníngeo de esta patología, en la mayoría de los casos, el estudio del líquido cefalorraquídeo no se encuentra alterado, siendo de bajo rendimiento para el diagnóstico5,6.
El objetivo de este artículo es presentar un caso de tuberculoma cerebral en una paciente teóricamente inmunocompetente y revisar la literatura respecto a los principales aspectos diagnósticos y terapéuticos de esta entidad infrecuente.
CASO CLÍNICO
Paciente de sexo femenino de 15 años de edad, previamente sana, sin antecedentes patológicos dignos de mención, cuyos padres y hermanos se encuentran vivos y aparentemente sanos. Cursa con antecedentes de tos con expectoración amarillenta, rinorrea y sensación febril de tres semanas, una semana antes vómitos de contenido alimentario, astenia, disnea y ortopnea. Ingresa inestable con PA 110/70 mmHg, pulso 135/min; temperatura 39°C y saturación 94% con oxígeno, signos de deshidratación y desnutricion, tirajes costal y supraclavicular, murmullo vesicular disminuido y crepitantes campos medios y bases. Laboratorialmente anemia leve, leucocitosis con neutrofilia, eritrosedimentación acelerada, acidosis metabólica y serología para HIV negativa. En radiografía de tórax se evidencia infiltrado intersticial, difuso, bilateral (Fig. 1). Ingresada a cuidados intensivos por neumonía adquirida en la comunidad CURB 65 IV, recibió tratamiento por 12 días con cefalosporina de 3ra generación y quinolonas, con mejoría clínico-radiológica (Fig. 2). Acude luego de tres semanas presentando cefalea holocraneana, vómitos y pérdida de peso de 3 kg, negando fiebre y signos meníngeos. Se constata disminución de la fuerza del miembro superior derecho e ideación lenta. En resonancia magnética de cráneo se evidencia múltiples imágenes hipocaptantes en sustancia blanca, rodeadas de edema periférico en estructuras supra e infratentoriales y tronco cerebral (Fig. 3 y 4). Ante la ausencia de posibilidades de realizar una biopsia cerebral en nuestro centro y la epidemiologia de nuestra regional se interpreta el caso como una TBC cerebral y se inicia tratamiento específico con mejoría del estado general y remisión completa de signos y síntomas. Al finalizar el tratamiento se realiza una nueva resonancia magnética con mejoría de las lesiones (Fig. 5).
DISCUSIÓN
En nuestro entorno nos encontramos plagados de factores de riesgo tales como malnutrición, hacinamiento, pobreza, daño del sistema inmunitario y susceptibilidad genética. La paciente procedía de un medio socioeconómico débil, con nutrición deficiente y hacinamiento familiar. La TBC del sistema nervioso central es el resultado de la diseminación hematógena de la bacteria que comienza con la aparición de pequeños focos tuberculosos (focos de Rich) en el cerebro, la médula espinal o las meninges5. El bacilo se disemina y despierta una respuesta inflamatoria de células T2.
En niños, las manifestaciones clínicas incluyen fiebre, rigidez de nuca, convulsiones y dolor abdominal. Los adultos generalmente sufren meningitis clásica, así como déficit neurológico focal, cambios de conducta y alteraciones de conciencia7. La paciente tenía disminución de la fuerza de miembro superior e ideación lenta, diseminación de las lesiones en todo el sistema nervioso central.
En este caso, el estudio bacteriológico del líquido céfalo raquídeo fue negativo. La resonancia magnética y la tomografía son útiles para la caracterización y localización de la tuberculosis en el sistema nervioso central. Los tuberculomas pueden crecer como lesiones de baja o alta densidad, o masas redondas o lobuladas con paredes irregulares que muestran reforzamiento homogéneo o en anillo después de la administración del medio de contraste8.
El tratamiento es fundamentalmente médico, con drogas antituberculosas, según la OMS, la estrategia conocida por sus siglas DOTS, o TAES en español, que significa "Tratamiento acortado estrictamente supervisado", es la estrategia más costo-efectiva para tratar la tuberculosis en el mundo. Al principio del siglo XX, cuando no existía el tratamiento antifímico, los tuberculomas correspondían al 34% de los tumores intracraneales y se observaban usualmente en niños. Este patrón epidemiológico se ha conservado en los países subdesarrollados, por ejemplo en India, donde del 10% al 15% de los tumores intracraneales son tuberculomas. El tratamiento de la TBC consiste en dos fases: I. Fase intensiva o inicial: pretende un rápido efecto bactericida y negativización del esputo, junto con la mejoría clínica II. Fase de continuación: el tratamiento está diseñado para eliminar los bacilos que quedan y evitar las recaídas.
En esta paciente, los estudios iniciales para determinar el origen de la enfermedad fueron negativos, pero el comportamiento clínico y los estudios de imagen condujeron a la sospecha de TBC. La biopsia cerebral fue planteada pero no pudo ser realizada.
Este caso es de particular relevancia porque muestra una diseminación extensa de la enfermedad en el sistema nervioso central en una mujer joven, sin indicios clínicos ni radiológicos de enfermedad pulmonar. A pesar de los estudios negativos en el líquido cefalorraquídeo, la sospecha clínica y los datos imagenológicos obtenidos determinó la indicación del tratamiento. En el caso de nuestra paciente, fueron realizados exámenes paraclínicos seriados, no hubo efectos adversos bajo tratamiento antituberculoso con buena respuesta al tratamiento.
En otros reportes a nivel nacional se ha visto una afectación pulmonar importante por lo que el diagnóstico es más accesible, asumiéndose un diagnostico presuntivo, aun así no se ha realizado una biopsia cerebral en estos casos9.