CASOS CLÍNICOS

Adolescente gestante con infarto agudo de miocardio como complicación de una eclampsia

Pregnant adolescent with acute myocardial infarction as a complication of eclampsia

Dora Montiel-Jarolín¹, Ángel Núñez², Aracelli Moran²

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RESUMEN

Adolescente de 18 años con gestación de 38 semanas, consulta en su comunidad por cuadro de 3 días de dificultad respiratoria progresiva. Se acompaña de edema de miembros inferiores y cifras tensionales elevadas. Ante episodio de convulsiones tónico clónicas generalizadas es remitida al Hospital Nacional. Ingresa al Departamento de Gineco- obstetricia con diagnóstico de eclampsia. Se indica cesárea de urgencia, en el postoperatorio se interna en la unidad de cuidados intensivos. El electrocardiograma revela infra desnivel del segmento ST en cara anterior, lateral, septal y apical, elevación de enzimas cardiacas y aumento de troponina I. Se realiza el diagnóstico de un infarto agudo de miocardio extenso. La ecocardiografía transtorácica constata aquinesia anterior, septal y apical e hipoquinesia del resto de los segmentos con una fracción de eyección 28-32%. La paciente presenta evolución favorable. Una semana después el electrocardiograma es normal, la ecocardiografía transtorácica de control revela persistencia de los cambios en la motilidad del VI con mejoría de la fracción de eyección (48%). Al mes, del evento la ecocardiografía muestra función sistólica normal con fracción de eyección 60%, sin alteraciones residuales de la motilidad.

Palabras claves: preeclampsia, eclampsia, infarto agudo del miocardio

ABSTRACT

18 years old teen with 38 weeks gestation, was seen in her community with a history of 3 days of progressive dispnea. Accom-panied by lower limb edema and high pressure values. Developed episode of generalized seizures is referred to the National Hospital. Admitted the in Department of Obstetrics and Gynecology and eclampsia was diagnosed. Cesarean section was indicated, and in the inmediate postoperative was admitted to the intensive care unit. The electrocardiogram shows ST-segment depression in anterior, lateral, septal and apical walls, elevation of cardiac troponin I. Acute extensive myocardial infarction was diagnosed. Trans-thoracic echocardiography shows anterior, septal and apical akinesia and hypokinesia of the remaining cardiac walls with an ejection fraction of 28-32%. The patient condition improved. A week later the electrocardiogram is normal, control transthoracic echocardiography revealed persistent changes in cardiac of VI, motility with improvement of Left Ventricle ejection fraction (48%). One month later, echocardiography shows normal systolic function with ejection fraction 60%, no with residual abnormal motility.

Keyword: preeclampsia, eclampsia, acute myocardial infarction.

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INTRODUCCIÓN

La preeclampsia es un desorden multisistémico que complica el 5% de los embarazos. La causa es desconocida, su fisiopatología es pobremente comprendida y la diversidad de factores implicados sugiere que se trata de un trastorno relacionado con una disfunción placentaria. Es rara antes de las veinte semanas de gestación y puede ocurrir cerca del término del embarazo. La preeclampsia es caracterizada por una respuesta vascular anormal a la formación de la placenta, asociada con un aumento de la resistencia vascular sistémica, aumento de la agregación plaquetaria, activación del sistema de coagulación y disfunción endotelial. Los principales efectos clínicos son manifestadas en el feto y en la madre: los órganos afectados son el cerebro, riñón, hígado, pulmón y corazón. El examen anatopatológico de los órganos afectados revela aéreas de inflamación endotelial, edema, microinfartos y microhemorragias^1-3. El edema pulmonar ocurre en 2,9% de los casos, como resultado del daño endotelial pulmonar producido por la preeclampsia; la perfusión excesiva de líquidos contribuye a su presentación^4-6.

La isquemia miocárdica es una manifestación del vasoespasmo de las coronarias y se resuelve rápidamente con la resolución de la preeclampsia. Es una entidad distinta a la cardiomiopatía peripartun y no está relacionada con recurrencias de isquemia cardiaca en los embarazos posteriores^1,4,7,8. El infarto agudo de miocardio (IAM) durante el embarazo y posparto es una afección poco descrita en la bibliografía porque no es una enfermedad frecuente en esta clase de pacientes. Su correcto diagnóstico y tratamiento son de gran importancia, por el riesgo de mortalidad materna y fetal que comporta.

Son varios los factores que contribuyen para que la incidencia de IAM durante el embarazo sea tres a cuatro veces superior a si ella no existiera, a saber: aumento de la volemia, aumento del débito cardiaco, aumento de la frecuencia cardiaca y disminución del suministro de oxígeno al miocardio por la anemia e hipotensión diastólica fisiológicas. La mortalidad materna es más elevada en los primeros 15 días después del IAM. El riesgo de mortalidad fetal es entre 9% y 13%9. Han sido identificados algunos factores de riesgo independientes para el IAM durante el embarazo, como por ejemplo: edad superior a los 35 años, hipertensión arterial, diabetes mellitus, tabaquismo, preeclampsia, hemorragia e infección posparto⁹.

Presentamos un caso de probable infarto agudo de miocardio en el tercer trimestre del embarazo, como complicación de una eclampsia.

Caso clínico

Paciente de 18 años de edad, nulípara, con gestación de 38 semanas, derivada del centro hospitalario de su localidad por cuadro de tres días de evolución con cefalea intensa, edema de miembros inferiores, disnea a moderados esfuerzos que progresa a mínimos esfuerzos, sin cambios en la diuresis. Se constata cifras tensiónales elevadas, recibe indicación de reposo, tratada con alfametildopa en ambulatorio. Presenta convulsiones tónico clónicas generalizadas sin liberación de esfínteres 24 horas después, que se repite en una oportunidad, motivo por el cual es llevada al servicio de salud de su localidad de donde es remitida al Hospital Nacional, ingresando al Departamento de Gineco-obstetricia. La paciente siguió control prenatal en su localidad con registros de presión arterial a partir de las treinta semanas de gestación de 120 mm Hg de sistólica, que fue interpretado como normal. No conocida portadora de patología de base, niega consumo de drogas ilícitas, no bebe alcohol ni es fumadora, no toma anticonceptivos orales ni otros fármacos.

La madre es hipertensa con tratamiento regular con enalapril.

Examen físico al ingreso PA: 150/100 mm Hg, pulso: 115/min, respiraciones: 22/min, temperatura 36ºC. Se hallaba obnubilada, con convulsiones tónico clónicas generalizadas, edema de miembros inferiores hasta rodillas, el examen pulmonar es normal. El sistema cardiovascular presenta una frecuencia 115 latidos por minuto, ruidos cardiacos normales, no soplos ni galope. Resto del examen clínico sin datos de valor.

Se interpreta el cuadro como eclampsia, se indica tratamiento con sulfato de magnesio al 50% con dosis de carga de 8 g, dosis total 4 g IV, dosis intramuscular de mantenimiento 4 g en 24 hs del evento convulsivo. Se inicia además labetalol parenteral para la estabilización de la presión arterial, se realiza la interrupción de urgencia del embarazo por vía alta con anestesia general. Se obtiene un producto vivo, de 3130 kg, 39 semanas y Apgar 5/8. Durante el acto quirúrgico presenta edema agudo de pulmón que se trata exitosamente. En el postoperatorio se interna en la unidad de cuidados intensivos por requerimiento de asistencia respiratoria mecánica.

En hemograma: glóbulos blancos 10.600/mm3, glóbulos rojos: 3.600.000/ mm3, Hb 11 g/dL, Hto 35%, plaquetas 300.000/mm3. GOT 12 IU/L, GPT 19 IU/L, urea: 62 mg/dL, creatinina 0,8 mg/dL, ácido úrico 9 mg/dL, CPK 633 U/L, CPKmb 24 U/L, LDH 311 UI/L, troponina I 4,3 ng/mL. Orina simple: proteínas (++), proteinuria de 24 hs: 324 mg. Perfil lipídico normal, anticuerpos antifosfolípidicos: negativo.

Ecografía renal: riñones de tamaño normal. Radiografía de tórax: cardiomegalia con imágenes compatibles con edema agudo de pulmón (ver fig 1), pero que mejora semanas después (ver fig 2)

Fig 1. Radiografía de tórax al ingreso Fig 2. Radiografía de tórax a la semana de internación

Electrocardiograma al ingreso: se constata infradesnivel del segmento ST en V1, V2 y V3, coincidente con la elevación de enzimas cardiacas (ver fig 3).

Fig 3. Infradesnivel del segmento ST en cara anteroseptal al ingreso

Se interpreta el cuadro como un infarto agudo de miocardio (IAM) dentro del contexto de la eclampsia, se inician medidas anti isquémicas, se realiza una ecocardiografía transtorácica que revela aquinesia anterior, septal y apical e hipoquinesia del resto de los segmentos con función sistólica del ventrículo izquierdo deprimida con una fracción de eyección 28-32%, disfunción diastólica tipo II, presión pulmonar sistólica 39mm Hg, derrame pericardio leve a moderado sin signos a de taponamiento.

La paciente evoluciona favorablemente, manteniéndose estable, con regresión del edema de piernas, estabilización de la presión arterial con hipotensores (enalapril 40 mg/día y amlodipina 10 mg/día). A la semana de internación, las enzimas cardiacas y troponina I se encuentran en rango normal, así como el ácido úrico. La radiografía de tórax se normalizó (ver fig 4) así como el electrocardiograma (ver fig 5). La ecocardiografía transtorácica de control revela persistencia de la hipo quinesia del ventrículo izquierdo pero con mejoría de la fracción de eyección (48%).

Ecocardiografía al mes del evento muestra fracción de eyección 60%, sin alteración de la motilidad parietal.

Fig 4. Radiografía de tórax al mes

Fig 5. Normalización del segmento ST a la semana de internación

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DISCUSIÓN

El infarto agudo de miocardio es muy raro en la mujer en edad reproductiva, pero el riesgo está aumentado por el embarazo. La incidencia del infarto agudo de miocardio es estimado en 0,6 a 1 por 10.000 embarazos, es más elevado en la mujer por encima de los treinta años.5 Su aparición durante el embarazo y puerperio resulta infrecuente. Es más común en multíparas, en la tercera década y durante el tercer trimestre, siendo la localización más frecuente la cara anterior. Su aparición constituye una situación de alto riesgo materno-fetal con una mortalidad aproximada del 30-50%. Según los datos angiográficos publicados por diversos autores, en 40% de las pacientes se encontraron lesiones ateromatosas en las coronarias, el resto de los casos correspondía a coronarias normales, disección de las coronarias y presencia de trombos⁸.

La preeclampsia no afecta directamente al miocardio, pero el corazón responde a los cambios fisiológicos inducidos por la misma y la fracción de eyección del ventrículo izquierdo generalmente es normal. La disminución de la fracción de eyección en las mujeres con preeclampsia ha sido atribuida a una respuesta fisiológica por el aumento de la postcarga, asociada con elevada presión de llenado reflejado por el aumento de la concentración del factor natriurético, que está cuatro veces sobre su valor normal, comparado con las mujeres embarazadas normotensas o hipertensas crónicas con similares cifras tensiónales^2,3,9.

La preeclampsia severa puede asociarse con daño miocardio o presentar una disfunción diastólica global. Los niveles de troponina I no se elevan en la preclampsia en ausencia de daño miocardio. Estas enzimas deben ser solicitadas cuando se sospecha isquemia miocárdica^2,3.

Nuestra paciente no presentaba factores de riesgo cardiovascular ni antecedentes familiares de trombosis, el perfil lipídico era normal así como la glicemia. El electrocardiograma realizado al ingreso reveló cambios compatibles con isquemia cardiaca por lo cual las enzimas cardiacas fueron solicitadas. Debido al estado confusional de la paciente no pudo obtenerse al interrogatorio datos sobre dolor retroesternal y ya en sala no recordaba haber presentado este síntoma pero sí refirió dificultad respiratoria marcada. Dada la buena evolución de nuestra paciente, su edad y la ausencia de factores de riesgo cardiovasculares, otros estudios como el cateterismo cardiaco no fueron solicitados.

El vasoespasmo severo de las coronarias en el curso de la eclampsia pudo explicar la isquemia del miocardio en nuestra paciente, con regresión de la misma al resolverse la preeclampsia. Coreleu et al reportaron una paciente con infarto agudo de miocardio por vasoespasmo como complicación de una crisis adrenérgica en una paciente joven con feocromocitoma con coronarias normales4.

Un vaso espasmo transitorio de las coronarias en aquellas pacientes embarazadas con infarto agudo de miocardio con coronarias normales puede ser también causada por un aumento de la reactividad vascular a la angiotensina II y a la noradrenalina, debido a una disfunción endotelial. Otras posibles causas de espasmo coronario incluyen la liberación de renina y producción de angiotensina debida a la disminución de la perfusión uterina en la posición supina y derivados del ergotamina que son usados para el control de la hemorragia del postparto¹⁰.

El edema pulmonar es una manifestación de la severidad de la preeclampsia, su etiología es multifactorial. La elevación de la presión hidrostática de los vasos pulmonares comparado con la presión oncótica del plasma puede producir edema pulmonar en ciertas mujeres sobre todo en el postparto, por reabsorción de líquidos, aumento de la brecha capilar, insuficiencia cardiaca izquierda y sobrecarga iatrogénica de líquidos. Todos estos factores pudieron estar presentes en nuestra paciente^2,3.

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REFERENCIAS

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1. Departamento de Medicina Interna, Hospital Nacional. Ministerio de Salud Pública y Bienestar Social (Itauguá, Paraguay)

2. Departamento de Medicina Interna, Hospital Nacional. Ministerio de Salud Pública y Bienestar Social (Itauguá, Paraguay)

Correo electrónico: dradoramontiel@hotmail.com

Artículo recibido: 11 mayo 2014. Artículo aprobado: 18 de julio de 2014