SciELO - Scientific Electronic Library Online

 
vol.38 número3 índice de autoresíndice de materiabúsqueda de artículos
Home Pagelista alfabética de revistas  

Servicios Personalizados

Articulo

Indicadores

  • No hay articulos citadosCitado por SciELO

Links relacionados

  • No hay articulos similaresSimilares en SciELO

Compartir


Pediatría (Asunción)

versión On-line ISSN 1683-9803

Pediatr. (Asunción) v.38 n.3 Asunción dic. 2011

 

CASO CLÍNICO

 

Absceso gástrico secundario a gastritis eosinofílica. Reporte de un caso pediátrico

Gastric Abscess Secondary to Eosinophilic Gastritis: Report of a Pediatric Case

 

Gloria Samudio, Regina Espínola, Silvia Brizuela(1).

1. Servicio de Pediatría. Hospital General Barrio Obrero. Asunción-Paraguay.

Correspondencia: Dra. Gloria Celeste Samudio D. Hospital General Barrio Obrero. Asunción, Paraguay. E-mail: gsamudio.samudio@gmail.com

Recibido: 10/11/2011, aceptado para publicación: 24/11/2011.

 


RESUMEN

Introducción: El absceso de pared gástrica es una enfermedad poco común, a menudo de evolución fatal, caracterizada por infección bacteriana de la pared gástrica. El diagnóstico es tardío en la mayoría de los casos. Se asocia frecuentemente con algún tipo de inmunocompromiso. No encontramos reportes de casos secundarios a gastritis eosinofílica. El tratamiento debe ser médico y quirúrgico. El tratamiento médico solo, puede ser exitoso.

Presentación de caso: Adolescente de 11 años de edad, masculino, con historia de 15 días de evolución de caída desde 2 metros, sobre región abdominal, posteriormente presentó dolor, fiebre, náuseas y vómitos. Pérdida de peso importante desde el inicio del cuadro y tumoración en epigastrio de crecimiento progresivo, FR: 24 x´ FC: 120 x´ T: 37,5ºC TA 120/80 mm Hg GB: 19.900 N: 84% E: 7% L: 9% Hb: 13,6 gr/dl Hto: 40% plaquetas: 565.000 PCR: positiva Urea 26 mg/dl, creatinina 0,7 mg/dl, bilirrubina 0,13 mg/dl, FA: 485 UI/L GOT 23 UI/L GPT 22UI/L TAC de abdomen engrosamiento parietal circunferencial de toda la cavidad gástrica. Recibió cefazolina más amikacina. Por desmejoría del cuadro se amplió a piperacilina - tazobactam + vancomicina mejorando parcialmente. Se realizó endoscopia digestiva y se realizó el diagnóstico de gastritis eosinofílica. Luego del agregado de corticoides la mejoría se aceleró.

Comentario: Los abscesos de pared gástrica son una patología rara en la infancia y obliga a descartar cuadro subyacente.

Palabras clave: Gastritis flemonosa, absceso de pared gástrica, gastritis eosinofílica, pediatría.

 

ABSTRACT

Introduction: Abscesses of the gastric wall are an uncommon condition that are often fatal and are characterized by bacterial infection of the gastric wall. Diagnosis occurs late in most cases. It is frequently associated with compromised immune systems. We did not find any reports of cases secondary to eosinophilic gastritis. Treatment must be both medical and surgical. Medical treatment alone can be successful.

Case Presentation: Our patient was an adolescent age 11 years with 15 days progression following a 2-meter fall impacting the abdominal region who thereafter developed pain, fever, nausea, and vomiting. He had lost significant weight after initiation of symptoms along with a progressively growing epigastric tumor; respiratory rate was 24/min, HR 120; Temp. 37.5 centigrade; BP 120/80 mm Hg; WBC 19,900; N 84%; E 7%; L 9%; Hb 13.6 g/dL; HCT 40%; platelets 565,000; PCR positive; Urea 26 mg/dL; creatinine 0.7 mg/dL; bilirubin 0.13 mg/dL; ALP 485 IU/L; AST 23 IU/L; GPT 22 IU/L; abdominal CT showed circumferential wall thickening throughout the gastric cavity. He received cefazolin and amikacin. As he did not improve, this was expanded to piperacillin/tazobactam + vancomycin leading to some improvement. Digestive endoscopy was done and a diagnosis of eosinophilic gastritis was reached. After corticosteroids were added improvement accelerated.

Comments: Gastric wall abscesses are a rare in childhood and require exclusion of any underlying condition.

Keywords: Phlegmonous gastritis, gastric wall abscess, eosinophilic gastritis, pediatrics.


 

INTRODUCCIÓN

El absceso de pared gástrica es una entidad rara en la cual existe un proceso inflamatorio purulento localizado en la pared gástrica. La forma más común es la difusa, aunque puede progresar a las diferentes capas del estómago, formando abscesos y llegar incluso a las formas gangrenosas(1). Aunque la patogénesis exacta no se conoce, al parecer puede producirse tanto por siembra bacteriana directa por cirugía, endoscopía, incluso cuerpos extraños, o por vía hematógena a partir de un foco distante(2-4).

Fue reportado ya en 1908 por Arthur J. Hall y Graheiam Simpson(5), y a este reporte siguieron muchos otros, que reportan causalidades diferentes(4-7). El hospedero también parece ser un factor importante en la mayoría de los reportes, ya que son más comunes en los pacientes diabéticos, alcohólicos, inmunocomprometidos o sometidos a algún tipo de procedimiento en el árbol digestivo. No hay que olvidar que existen reportes de pacientes con foco distante o aún más, foco desconocido(7).

Los gérmenes pueden ser diversos, pero principalmente se trata de estafilococos y estreptococos para los casos de adquisición hematógena y bacterias entéricas en los casos de inoculación directa.

Se caracteriza por un cuadro de fiebre, dolor abdominal, ingesta disminuida o imposibilidad de ingerir alimentos, vómitos y, en algunos casos, tumor en epigastrio(1).

El diagnóstico se realiza mediante tomografía en la cual puede observarse ocupación de la pared gástrica(8).

El tratamiento es médico y quirúrgico, aunque se han reportado casos  en los cuales el proceso revirtió solo con el uso de antibióticos(9-12).

 

PRESENTACIÓN DE CASO

Se trata de un adolescente de 11 años de edad, de sexo masculino, que refiere como antecedente que 15 días antes del ingreso, cayó desde una altura de 2 metros, golpeando la región abdominal. Días luego de este evento, se presentó dolor importante en el hemiabdomen superior, fiebre alta diaria, náuseas persistentes y vómito pos prandiales diarios, que fueron aumentando progresivamente en número. También refiere pérdida de peso importante desde el inicio del cuadro. Todo este cuadro se acompañó de tumoración en epigastrio de crecimiento progresivo.

Al ingreso se encontraron los siguientes signos vitales: FR: 24 x´ FC: 120 x´ T 37,5º C Presión arterial: 120/80 mm Hg. Paciente pálido, en el que llamaba la atención una tumoración en epigastrio de aproximadamente 15 x 15 centímetros de diámetro, roja y dolorosa. Resto del examen físico normal.

En el hemograma se presentaron los siguientes hallazgos: GB: 19.900 Neutrófilos: 84%  Eosinófilos: 7% Linfocitos: 9% Hemoglobina: 13,6 gr/dl Hematocrito: 40% Plaquetas: 565.000 PCR: positiva, urea: 26 mg/dl, creatinina: 0,7 mg/dl, bilirrubina: 0,13 mg/dl, FA: 485 UI/L, GOT: 23 UI/L, GPT: 22UI/L. Glicemia normal. Se realizo TAC de abdomen la cual reveló engrosamiento parietal circunferencial de toda la cavidad gástrica (Figuras 1 y 2).

 

Por el antecedente de caída se planteó el diagnóstico de absceso de pared secundario a hematoma infectado y se cubrió con cefazolina más amikacina. Por desmejoría clínica y laboratorial del cuadro, se amplió la cobertura para incluir gérmenes entéricos y multirresistentes, utilizando la combinación de piperacilina tazobactam y vancomicina. El paciente presentó ligera mejoría clínica y laboratorial, pero la evolución continuaba siendo tórpida (Figura 3 y 4).

 

Por la persistencia del cuadro y la presencia persistente de eosinófilos en sangre periférica, se planteó la posibilidad de gastritis eosinofílica, por lo que se realizó endoscopia digestiva alta, realizándose el diagnóstico de gastritis eosinofílica por anatomía patológica. El TAC de abdomen se repite a la 5 semanas de tratamiento observándose reducción importante del grosor de la pared del estómago y ausencia de abscesos intraparietales (Figuras 5 y 6).

 

Se indicó 5 bolos de metilprednisolona y luego se completó 8 semanas de antibióticos (piperazolina tazobactam + vancomicina), con resolución total de los abscesos de la pared gástrica en la TAC de abdomen.

Recibió alimentación enteral, con leche polimerizada.

 

DISCUSIÓN

Los abscesos de la pared gástrica constituyen una de las variedades de gastritis flemonosa o supurativa, proceso inflamatorio purulento que afecta a la pared gástrica y que puede presentarse en la forma difusa, localizada o mixta. La forma localizada (abscesos) se presenta en 5 al 15% de todos los casos(1-4).

La exacta patogénesis es desconocida, pero probablemente es causada por bacterias que se introducen en la pared gástrica en forma directa o por vía hematógena, secundaria a un foco distante. El estreptococo se ha aislado en 75% de los casos. Otros patógenos son el estafilococo. E. Coli, Haemophillus Influenzae, Proteus species, Clostridium welchii, Pseudomonas aeruginosa, y Bacillus subtilis. Existen reportes de candida y anaerobios(1,3).

Entre los factores predisponentes se citan: inmunosupresión, alcoholismo, úlcera péptica, gastritis crónica o alguna otra injuria en la mucosa gástrica, aclorhidria, infección, enfermedades autoinmunes, neoplasias. Todas estas condiciones podrían predisponer a la sobreinfección, al eliminar los mecanismos de defensa, tales como la cito protección del estómago, o el efecto bactericida del ácido gástrico(1-6). Sin embargo, hasta 50% de los casos han sido reportados en pacientes sin antecedentes de riesgo y que se conocían previamente sanos(7).

En este niño, probablemente haya existido una gastritis eosinofílica de base, no diagnosticada, a lo que se agregó la injuria por el traumatismo, permitiendo la instalación de la infección en la pared del estómago. Otra posibilidad podría haber sido un hematoma al inicio que se sobre infectó por implantación bacteriémica de foco desconocido; o bien, la coexistencia de ambas condiciones favoreció la instalación de la gastritis flemonosa.

En la búsqueda bibliográfica que realizamos, solo han sido reportados 42 casos de gastritis flemonosa y de estos, 19 eran de abscesos de pared gástrica, siendo este el primer reporte en pediatría de gastritis flemonosa asociada a gastritis eosinofílica, existiendo otros cuatro reportes en edad pediátrica por distintas causas(1-4).

Nuestro paciente no presentaba antecedentes compatibles con gastritis eosinofílica previa al cuadro de abscesos de la pared gástrica. El antecedente de un traumatismo sobre la pared abdominal previo a la instalación del cuadro hizo pensar en un hematoma de pared gástrica sobre infectado, sin embargo la evolución tórpida llevo a plantear otros diagnósticos de base, los cuales fueron descartados.

La gastritis eosinofílica, sospechada por la evolución tórpida y la presencia de eosinofilia persistente en sangre periférica, fue confirmada por la anatomía patológica.

Los hallazgos tomográficos revelan, en las formas diseminadas, un engrosamiento de la pared del estomago, con reforzamiento periférico. En los casos de formación de abscesos, se puede observar las colecciones en la submucosa y en la muscular como imágenes atenuadas dentro de la pared del estomago. En los casos en que están involucrados anaerobios, se pueden observar algunas burbujas(8). En nuestro paciente fue más que evidente el engrosamiento de la pared gástrica con múltiples abscesos en la capa muscular. El diagnóstico diferencial debe incluir hematoma intramural disecante, diagnóstico planteado en nuestro paciente al inicio del proceso.

La tasa de mortalidad es de 42%, con disminución de la probabilidad de muerte si se somete concomitantemente a cirugía, por lo que el tratamiento médico quirúrgico parece ser el de elección para esta patología; sin embargo, existen reportes de tratamiento médico exclusivo exitoso(1). En nuestro paciente el tratamiento médico fue exitoso, mostrando una importante mejoría, misma que se aceleró cuando se instauro tratamiento para su patología de base.

En este caso el tratamiento antibiótico, aunado al tratamiento específico de la enfermedad de base permitió la curación del paciente sin necesidad de intervención quirúrgica.

 

REFERENCIAS

1. Kim NY, Park JS, Lee KJ, Yun HK, Kim JS. A Case of Acute Phlegmonous Gastritis Causing Gastroparesis and Cured with Medical Treatment Alone. Korean J Gastroenterol. 2011;57(5):309-14.        [ Links ]

2. Scheppach W, Illert B, Zettl A, Kneitz C, Scheurlen M. Phlegmonous gastritis in a 44-year-old woman on immunosuppressive therapy. Dtsch Med Wochenschr. 2007;132(30):1567-70.        [ Links ]

3. Feng J, Weng Y, Yuan J, Li N, Zhou X, Zhang P. Acute phlegmonous gastritis in an infant. J Pediatr Surg. 2005;40(4):745-47.        [ Links ]

4. Katsinelos P, Chatzimavroudis G, Zavos C, Triantafillidis I, Kountouras J. A Pyogenous Gastric Abscess that Developed Following Ingestion of a Piece of a Wooden Skewer: Successful Treatment with Endoscopic Incision. J Gastrointestin Liver Dis. 2007;16(1):113-15.        [ Links ]

5. Hall AJ; Simpson G. A Case Of Phlegmonous Gastritis. BMJ. 1908:558-61.        [ Links ]

6. Rutherford P, Berkeley J. Phlegmonous Gastritis: a Cortisone-Treated Patient. Canad M A J. 1953;69:68-69.        [ Links ]

7. Park CW, Kim A, Cha SW, Jung SH, Yang HW, Lee YJ, et-al. A Case of Phlegmonous Gastritis Associated with Marked Gastric. Gut Liver. 2010;4(3):415-18.        [ Links ]

8. Sood BP, Kalra N, Suri S. CT features of acute phlegmonous gastritis. Clin Imaging. 2000;24(5):287-88.        [ Links ]

9. Yang CW, Yen HH. Endoscopic sonography in the diagnosis and treatment of a gastric wall abscess: a case report and review of the literature. J Clin Ultrasound. 2012;40(2):105-08.        [ Links ]

10. Rajendran S, Baban C, Lee G, Murphy M, O’Hanlo D. Images In Rapid resolution of phlegmonous gastritis using antibiotics alone. BMJ Case Rep. 2009; 2009: bcr02.2009.1541.

11. Hommel S, Savoye G, Lorenceau-Savale C, Costaglioli B, Baron F, Le Pessot F, et-al. Phlegmonous gastritis in a 32-week pregnant woman managed by conservative surgical treatment and antibiotics. Dig Dis Sci. 2007;52(4):1042-46.        [ Links ]

12. Marcos W, Petrini BG, Xavier RL, Starling RM, Couto JC, Ribeiro GJ. Gastric wall abscess and uncommon condition treated by an alternative form. Clinics. 2010;65(8):819-21.        [ Links ]