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INTRODUCCIÓN
La enfermedad de Chagas, causada por el protozoo Trypanosoma cruzi, se transmite a los humanos principalmente por picadura de insectos triatominos (vía vectorial), a través de transfusiones de sangre o de madre a hijo a través de la placenta (vía transplacentaria).
La coinfección Trypanosoma cruzi/VIH se reportó inicialmente en 1990, en pacientes infectados con HIV con inmunodepresión avanzada.1,2,3,4,5,6,7,8 En pacientes coinfectados con VIH, la reactivación de la enfermedad de Chagas se produce en personas con cifras de células T CD4 <200 células/mm³ y se presentan con una meningoencefalitis o miocarditis grave.1,2,3,4,5,6,7
La reactivación de la enfermedad de Chagas en pacientes con infección por VIH presenta alta mortalidad y morbilidad.8,9,10,11 El objetivo de este estudio es describir las características clínicas, laboratoriales y tratamiento de un paciente con encefalitis chagásica como forma de debut de una infección por HIV con inmunodepresión avanzada internado en el Hospital Nacional en noviembre del 2024.
PRESENTACIÓN DEL CASO
Varón de 57 años, procedente de Caaguazú, agricultor, consulta por alteración del estado de conciencia. Cuadro de un mes de evolución que inicia con sensación febril, pérdida de peso de 8 kg, astenia, anorexia; 48 horas antes de su ingreso presenta lenguaje incoherente, por el cual acude a nuestro centro. Niega cefalea, náuseas, vómitos, convulsiones. No se conoce portador de patología de base. Tabaquista y etilista por más de 40 años.
Examen físico: Presión arterial: 100/60 mmHg. Frecuencia cardiaca 86 por minuto, frecuencia respiratoria 20 por minuto, temperatura axilar: 37,5°C. Facies: prominencias óseas marcadas, Bola de Bichat ausente. Tórax: aumento de las prominencias óseas. Sistema nervioso: confuso y somnoliento Glasgow 13/15, con excitación psicomotriz, sin focalización, sin signos meníngeos.
Laboratorio: hemoglobina: 12,2 g/dl, leucocitos 3700 por mm³, neutrófilos 90%, linfocitos 9%, glicemia 81 mg/dl. Proteínas totales 6 g/dl, albúmina 2,8 mg/dl, detección de anticuerpos anti-VIH-1 y VIH-2 mediante ELISA positivo. CD4 92, carga viral 1.672532. LCR: proteínas 907 mg/dl, glucosa 30 mg/dl, leucocitos 16 cel/campo mononuclear. Examen directo del LCR: se observan tripomastigotes de T. cruzi (Figura 1A). Frotis de sangre periférica: se observa hemoparásito T. cruzi (Figura 1B).
Figura 1. A. Frotis del líquido cefalorraquídeo: Tripomastigote de T. cruzi. B. Frotis de sangre periférica: Tripomastigote de T. cruzi.
Resonancia magnética encéfalo con gadolinio: se identifican focos de restricción verdadera a nivel de la sustancia profunda del centro semioval derecho y bilateral simétrico en cápsula interna bilateral con extensión a ambos pedúnculos cerebrales. Existen focos de hiperseñal en T2 sin restricción a nivel de la porción medial de ambos tálamos, subcortical parietal izquierdo, frontal izquierdo y algún tenue foco cortical frontal hemisferio izquierdo. Tras la administración de contraste, no se identifican zonas de realce nodular, inflamación de las meninges o porciones nodulares evidentes (Figura 2).
Figura 2. Resonancia magnética encéfalo: focos de restricción verdadera a nivel de la sustancia profunda del centro semioval derecho y bilateral simétrico en cápsula interna bilateral con extensión a ambos pedúnculos cerebrales. Existen focos de hiperseñal en T2 sin restricción a nivel de la porción medial de ambos tálamos, subcortical parietal izquierdo, frontal izquierdo y algún tenue foco cortical frontal hemisferio izquierdo. Tras la administración de contraste, no se identifican zonas de realce nodular, inflamación de las meninges o porciones nodulares evidentes.
El paciente fue tratado con benznidazol 5 mg/kg/día, recibió profilaxis con TM-SMS y azitromicina por la inmunodepresión avanzada. El día 10 de tratamiento presentó rash cutáneo generalizado, interpretado como un efecto adverso al tratamiento. Se suspende el tratamiento. El paciente solicita alta voluntaria. Se desconoce la evolución.
DISCUSIÓN
Presentamos un varón adulto, agricultor con una meningoencefalitis chagásica como forma de debut de una infección por VIH con inmunosupresión avanzada. Se inició el tratamiento antiparasitario con benznidazol y profilaxis secundaria para Pneumocystis jirovecii. El diagnóstico se realizó por la visualización del parásito en el examen directo del LCR y también en el frotis de sangre periférica.
Se ha reportado en la literatura la co-infección por T. cruzi y VIH. Las manifestaciones clínicas de la enfermedad de Chagas en personas VIH positivas se presentan como una forma de reactivación de la enfermedad y no por una infección aguda por T. cruzi, la reactivación en estos pacientes se presenta como una meningoencefalitis.1,2,3,4,5,6,7
La confirmación de la reactivación de la infección del sistema nervioso central (SNC) requiere la detección de T. cruzi en líquido cefalorraquídeo, tejido cerebral o sangre, con manifestaciones neurológicas y respuesta clínica al tratamiento parasiticida.2 En nuestro paciente el parásito fue detectado en el LCR y sangre periférica.
La reactivación de la enfermedad a nivel del SNC se acompaña de una alta tasa de mortalidad. El tratamiento consiste en asociar fármacos anti–T. cruzi (benznidazol o nifurtimox) con antirretrovirales.1
Ferreira et al.6 reportaron tres casos de reactivación de la enfermedad de Chagas en pacientes con SIDA, con compromiso del sistema nervioso central y/o cardíaco. Los pacientes tenían una inmunodepresión avanzada, con recuento de linfocitos CD4 menor de 100 y otras infecciones oportunistas definitorias de SIDA.
Madalosso G et al.7 presentaron el caso de un paciente de 52 años sin comorbilidad que presentó meningoencefalitis aguda. El examen directo de sangre y LCR mostró T. cruzi. A pesar del tratamiento con benznidazol, el paciente falleció 24 horas después del ingreso hospitalario.
En los pacientes con infección por el virus HIV, los predictores para la reactivación de la enfermedad de Chagas son la detección de parasitemia, valores bajos de linfocitos T CD4+ (<200 células/mm³) y alta carga viral del VIH, aunque estos no son necesarios para su aparición.8 Nuestro paciente presentaba una inmunodepresión avanzada y una carga viral elevada.
Hernández et al.9 reportaron en Colombia un paciente con trasplante cardiaco y antecedentes de miocardiopatía chagásica que desarrolló a ocho meses después del trasplante una meningoencefalitis chagásica, tratado con 200 mg de benznidazol cada 12 horas con buena evolución a los 3 meses del alta.
El diagnóstico de la encefalitis chagásica es difícil, debido a las diversas patologías que pueden afectar el sistema nervioso central en pacientes inmunodeprimidos y la baja sensibilidad de los métodos de diagnósticos tradicionales. La secuenciación del ARNr 28S debería formar parte del arsenal diagnóstico de una probable encefalitis chagásica.10
La enfermedad de Chagas crónica es frecuente en Latinoamérica. La reactivación con encefalitis es bien conocida en pacientes infectados con el virus HIV con inmunodepresión avanzada. La microscopía de parásitos en el LCR reveló el diagnóstico en nuestro paciente. La mortalidad es elevada a pesar del tratamiento.12,13,14,15 En nuestro paciente se desconoce la evolución, el paciente fue retirado del Hospital por sus familiares.
