Introducción

La leishmaniasis es una zoonosis emergente, causada por protozoos del género Leishmania, transmitida por picadura de ciertos flebótomos, que hasta hoy en día constituye un problema de salud pública ^1,2,3.

Existen dos formas básicas, la visceral o kala-azar, y la cutánea, la cual, dependiendo del grado de inmunidad del huésped, desarrollará diferentes variantes, desde una forma localizada, en el polo inmunocompetente, pasando por formas cutáneo mucosas y crónicas, hasta el polo anérgico, donde se observa la leishmaniasis cutánea difusa ^1,3.

Entre las formas cutáneas existen las de presentación inusual como la esporotricoide, psoriasiforme, lupoide, zosteriforme, verrugosa, cicatricial, vegetante, micetomatosa, periungueal entre otras ³.

La leishmaniasis verrugosa se localiza con más frecuencia en miembros habiéndose reportado por Costa un caso de presentación verrugosa en rostro ³. En un estudio en Pakistán se demostró que sólo 5,7 % de los casos tienen aspectos inusuales de presentación, y de éstas el 2,4 % corresponden a la variedad verrugosa ^3,4,5. La especie que se relaciona con mayor frecuencia es la Leishmania braziliensis, como nuestro caso teniendo un curso crónico sin tendencia a la resolución espontánea ⁴.

Presentación del caso

Varón, indígena, 53 años, procedente de medio rural del Paraguay, con lesión sobre elevada roja en espalda de 10 años de evolución que aumenta de tamaño, lenta y progresivamente; sin molestias subjetivas. Presenta fiebre ocasional de meses de evolución. Sin tratamiento previo.

Antecedentes patológicos personales: Sin ninguna patología conocida.

Examen físico: placa eritemato violácea, límites netos, bordes verrugosos regulares que abarca espalda, región lumbar, región infra axilar derecha y tórax anterior lado derecho, con costras melicéricas y hemáticas en bordes, centro atrófico con tendencia a la curación. (Figura 1).

Figura 1 Lesión verrugosa eritemato-violácea en espalda y tórax. 

Exámenes complementarios: PCR: Leishmania braziliensis. Reacción de Montenegro: positiva. Leishmania cutánea IgG: positiva.

Anatomía Patológica: Se realiza biopsia de piel que informa hiperplasia epitelial pseudoepiteliomatosa, e infiltrado dérmico crónico granulomatoso con células gigantes multinucleadas (Figura 2,Figura 3).

Figura 2 Hiperplasia epitelial pseudoepiteliomatosa, epidérmica (he 4x). 

Figura 3 Infiltrado dérmico crónico granulomatoso con células gigantes multinucleadas (he 20x). 

Terapéutica y evolución

Antimoniales: Estibogluconato de sodio 15mg/kp/día completó 28 días, como no hubo mejoría, se decidió realizar 2,4 g de anfotericina B IV, lo cual completó en 21 días.

Tras la culminación del tratamiento con Anfotericina B sin mejoría se realizan múltiples sesiones de crioterapia, y cultivo de secreción que informa Pseudomona aeruginosa y S. agalactiae sensibles a amikacina, la cual recibe 15mg/kp/día por 20 días con excelente evolución clínica e histopatológica (Figuras 4 y 5). En la última biopsia tomada, luego de completar todos los tratamientos, con crioterapia, estibogluconato, anfotericina B y amikacina, persisten los granulomas de células gigantes, pero en la porción profunda la dermis es fibrosa, de aspecto cicatricial.

Clínica de control post tratamiento con buena evolución y tendencia a la cicatrización. (Figura 4)

Figura 5. Histopatología de control post tratamiento. Ultima biopsia tomada, luego de completar todos los tratamientos, con crioterapia, estibogluconato, anfotericina B y amikacina. Persisten los granulomas de células gigantes, pero en la porción profunda la dermis es fibrosa, de aspecto cicatricial (izquierda)

Figura 4 Evolución clínica tras terapias combinadas. 

Figura 5 Histopatología final luego de tratamientos sucesivos. 

Discusión

La leishmaniasis es una zoonosis emergente, causada por diferentes especies de protozoarios del género Leishmania ^2,3. Se transmite por la picadura de Lutzomyias y flebótomos ^2,3.

Se puede presentar a cualquier edad, sobre todo en áreas expuestas como miembros y rostro ⁵.

El período de incubación oscila entre 1 a 12 semanas ^5,6.

Las formas clínicas de presentación varían de acuerdo a la inmunidad del paciente, la especie involucrada, la cepa infectante ^3,5.

Figura 6.

El diagnóstico se realiza por la observación del parásito a través del estudio anatomo patológico, cultivo o PCR ^6,8.

En algunas formas cutáneas el diagnóstico es más dificultoso, como en las formas verrugosas y en aquellas como la post kala-azar ⁷.

Entre los diagnósticos diferenciales debemos descartar: úlceras traumáticas, vasculares, piógenas, esporotricosis, paracoccidioidomicosis, cromomicosis, histoplasmosis, carcinomas espinocelulares, tuberculosis cutánea ^8,9.

La respuesta al tratamiento instaurado depende de la especie de Leishmania, el inmunocompromiso y las comorbilidades del paciente, la forma de presentación de la leishmania y tiempo de evolución de la misma ¹⁰.

Para el tratamiento existen múltiples opciones terapéuticas y guías, muchas veces específicas de cada país y además las recomendaciones de la Organización Mundial de la Salud y de la Organización Panamericana de la Salud.

Tratamientos sistémicos:

Antimoniales pentavalentes: Estibogluconato de Sodio y Antimoniato de meglumina. Se administra 10 a 20mg/kp/día por 20 días en la LCA, IV o IM, dosis máxima de 1200mg/día en pacientes de más de 60 kilos. Antes del inicio del tratamiento se solicita: amilasa, perfiles renal y hepático, hemograma, electrocardiograma, monitoreo, BHCG en mujeres y asegurar la contracepción. Reacciones adversas severas: falla renal, hepatitis, pancreatitis, trastornos de la conducción miocárdica. Contraindicado: pacientes renales, con problemas de la conducción miocárdica, embarazadas, en lactancia, insuficiencia hepática ^{2,10,11,12,13}.

Miltefosina: para L. guyanensis y L. panamensis. Análogo sintético de la fosfatidilcolina. Es el único tratamiento vía oral, 133 a 150 mg/día por 28 días, por lo tanto es de fácil adherencia. Tiene potencial teratogénico, por lo que se debe evitar el embarazo hasta 3 meses de finalizado el tratamiento ^2,11,12.

Pentamidina: derivado aromático de la diamidina. Para L. guyanensis y L. panamensis. Dosis: IM, 3-4mg/kp/día en 3 a 4 dosis en días alternos. Contraindicado en pacientes con insuficiencia renal, hepática, pancreáticas. Efectos adversos graves: diabetes mellitus, hipoglucemia grave, choque, miocarditis y nefrotoxicidad, rabdomiólisis ^2,11,13.

Anfotericina B: poliénico, antifúngico. Existen las formas desoxicolato y liposomal. Droga de segunda elección: en aquellos en que hubo falla con los antimoniales, reacción adversa grave o ante la contraindicación de su uso. De primera elección en pacientes embarazadas. La dosis de desoxicolato: 1mg/kp/día, se requiere una dosis acumulativa total de 0,7 a 3 gramos. En 25 a 30 dosis. La liposomal: 2-3mg/kp/día, hasta 20-40 mg/kp de dosis total. Efectos adversos: cardiotoxicidad, nefrotoxicidad, hepatitis severa, hipokalemia severa. Debe ser administrado en hospitales y bajo supervisión médica ^{2,10,11,12,13}.

Tratamiento Local:

Termoterapia ^2,11,13

Aplicación de calor local, unos 50 °C, previa anestesia del lugar de aplicación.

Se aplican a especies termolábiles, pocas lesiones.

Provocando una quemadura en el sitio de lesión.

Uso de compresas calientes, calor con rayos infrarrojos alternados con luz ultravioleta, y aumento de la temperatura de la piel mediante el uso de ultrasonido.

Puede complicarse con quemaduras de segundo grado, sobreinfección bacteriana, dolor, edema local.

Crioterapia ^11,13,14

Aplicación de nitrógeno líquido en la lesión.

Esquema: 1 a 2 aplicaciones/semana por 6 semanas.

Efectos adversos: formación de ampollas, sobreinfección bacteriana, hipopigmentación.

Se sugiere el uso combinado de crioterapia más antimoniales tópicos.

Antimoniales Intralesionales ^2,11,13

Inyección intradérmica, de 1 a 5 ml por sesión, 1 a 5 infiltraciones. Cada 3 a 7 días.

Disminuye los efectos tóxicos de los antimoniales.

Permite el uso de los antimoniales en pacientes en los cuales podría estar contraindicado su uso.

Para L. braziliensis está contraindicado el uso de terapia local solamente, debido al riesgo de generar leishmaniasis mucocutánea.

Otros tratamientos:

Paramomicina 15 % tópica: aminoglucósido, combinado con cloruro de metilbenzalconio 12 %. Dos veces al día por 20 días ¹³.

Imiquimod: en casos de recaída, en terapia combinatoria ¹³.

Fototerapia: se realizó un estudio israelí con 11 pacientes, con 32 lesiones, causadas por L. major, tratados con ALA, y expuestos a 4 horas de luz después de la aplicación tópica, con excelentes resultados, con tres a seis semanas de tratamiento, hubo disminución en el tamaño, y se volvieron negativas para amastigotes ¹⁵.

Se presenta el caso por la aparatosidad de las lesiones clínicas, la evolución tórpida a pesar del tratamiento, y el reto terapéutico que supuso debido a la sobreinfección como complicación del cuadro.

Finalmente hemos llegado a una mejoría clínica evidente y sobre todo en la calidad de vida que hemos podido brindarle al paciente y sus cuidadores.