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INTRODUCCIÓN
La obesidad se ha asociado con una multitud de comorbilidades que incluyen enfermedades cardiovasculares, diabetes, cáncer, artrosis, artritis, enfermedades mentales y trastornos del sueño, con un impacto negativo en la calidad de vida1. La prevalencia de la obesidad va en aumento: en el año 2015 había 603,7 millones de adultos con obesidad en todo el mundo2. De acuerdo con los datos indicados por NHANES (Encuesta Nacional de Examen de Salud y Nutrición) en tres períodos comprendidos entre 1988 a 1994, de 1999 a 2000 y de 2017 a 2018, la prevalencia de obesidad por edad en los Estados Unidos aumentó de manera progresiva de 22,9% a 30,5% y luego a 42,4%3. La prevalencia ajustada por edad de la obesidad clase III (IMC ≥40 kg/m2) aumentó de 5,7% a 9,2% entre el año 2007 y 20184. Así mismo, la tasa de obesidad en mujeres se ha incrementado en todo el mundo con mayor expansión en la obesidad grado III5. En Estados Unidos, 33% de la población obesa tiene hipertensión, en contraste con la quinta parte de las personas con peso normal 5). En Ecuador, 6 de cada 10 personas tienen sobrepeso y por cada hombre con obesidad mórbida hay 2 mujeres6.
Los impactos clínicos y económicos de la obesidad se asocian a la presencia de comorbilidades crónicas7. Un informe de la Organización Mundial de la Salud determina a la obesidad como un factor de riesgo independiente para hipertensión arterial, incrementando la enfermedad cardiovascular en general8-10. Esta asociación provoca mayor discapacidad, morbilidad, mortalidad y promueve una peor calidad de vida11. El exceso de peso corporal se asocia con 7,1% de las muertes por cualquier causa y 4,9% de las discapacidades en todo el mundo. Por ende, los adultos con obesidad tienen un mayor riesgo de mortalidad prematura asociada tanto con un IMC más alto y la presencia de comorbilidades siendo la más frecuente la hipertensión arterial. Todo aquello debe tomarse en cuenta para identificar el mejor enfoque de control de peso en cada individuo12.
Existe prevalencia extremadamente alta de hipertensión en la población obesa que contribuye a su vez a la aparición de otras comorbilidades que pueden provocar alteraciones en los órganos diana5. Todo esto aparece porque el paciente con obesidad tiene un estilo de vida caracterizado principalmente por ingesta elevada de sodio y actividad física insuficiente. El tejido adiposo posee propiedades fisiopatológicas que afectan el comportamiento vascular, el manejo del sodio, la función hepática y renal, lo que provoca elevaciones de la presión arterial que puede complicar el tratamiento. A su vez, la medición de la presión arterial en los pacientes obesos puede complicarse significativamente por la constitución física grande, lo que dificulta aún más el manejo de la hipertensión en la obesidad2,13.
Los estudios epidemiológicos promedian que 65-78% del riesgo de hipertensión arterial esencial está relacionada con la obesidad, que provoca activación excesiva del sistema renina angiotensina aldosterona y del sistema nervioso simpático. Esto se da por cambios de las adipoquinas circulantes, incremento del estrés oxidativo, todo ello conduce a inflamación sistémica crónica, dando lugar a mecanismos superpuestos y potencialmente sinérgicos por los cuales la obesidad y la hipertensión arterial se relacionan entre sí, siendo multifacética y estrechamente entrelazada con otras comorbilidades presentes9.
La pérdida de peso por cualquier intervención reduce la presión arterial. La DIETA DASH disminuye el consumo de sodio y junto con el ejercicio ha demostrado datos significativos en reducción de presión arterial. La cirugía bariátrica ha tenido mejor éxito en reducción de la presión arterial. Varios estudios confirman que aquellos pacientes que se sometieron a cirugía bariátrica han disminuido la toma de medicamentos antihipertensivos41 y esa disminución está asociada a la reducción de los valores de leptina plasmática mediante la cirugía (52) . Todos esos cambios han sido demostrados mediante retrasos de las alteraciones estructurales evidenciadas por estudio de imágenes o laboratorio48.
Los factores fisiopatológicos subyacentes, altamente complejos, contribuyen a varios desafíos en el tratamiento de la hipertensión en la obesidad lo que perpetúa la mayor morbilidad y mortalidad observada en esta población12. Por todo ello, el propósito de esta revisión narrativa es describir los diferentes mecanismos en la aparición de hipertensión arterial en la obesidad lo que va a desencadenar alteraciones en diferentes órganos y que el mecanismo de la pérdida de peso está relacionado directamente con una mejoría en los valores de presión arterial.
Metodología: Las pautas principales dentro del manejo de hipertensión arterial recomienda la pérdida de peso como una intervención útil para reducir eventos cardiovasculares adversos, la idea es evaluar el conocimiento adherente a todos los mecanismos por la cual la reducción de peso reduzca la presión arterial conocer los cambios desde el inicio en la presión arterial sistólica y diastólica para aquello obtuvimos una búsqueda exhaustiva de registros acerca de la obesidad relacionada con hipertensión arterial de ensayos controlados, revisiones sistemáticas, metaanálisis, registro de ensayos clínicos en Cochrane, EMBASE, PUBMED y Clinical Trials. El criterio de selección incluía todos los artículos de los últimos 5 años, y artículos de relevancia de los últimos 20 años con impacto clínico.
Obesidad
Definición de obesidad
“La Organización Mundial de la Salud (OMS) caracteriza el sobrepeso y la obesidad como una acumulación inusual o exorbitante de grasa que representa un factor de riesgo para diabetes, enfermedades cardiovasculares, cáncer y otras patologías crónicas”14. El entorno obesógenico está determinado por actividad física restringida, con mayor consumo de calorías tanto en cantidad, así como la elección de alimentos de mala calidad y pocos saludables. Todos estos aspectos contribuyen a que la obesidad sea una condición médica de extensiones epidémicas15. Por lo tanto, es necesario comprender, caracterizar y ordenar la obesidad según los límites actualizados.
El IMC es útil al evaluar el peso corporal de los pacientes13. Fue definido por las reglas emitidas por los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC) como: peso normal IMC <25 kg/m2, sobrepeso >25 kg/m2 a >30 kg/m2, obesidad grado I >30 kg/m2 a <35 kg/m2, obesidad grado II IMC >35 kg/m2 a <40 kg/m2 y obesidad grado III o mórbida ≥40 kg/m2. A pesar de que el IMC no es preciso para describir el peso a nivel singular ni una medida de la relación músculo-grasa, todavía es válido en el estudio clínico diario por la forma fácil de medirla y sin prácticamente ningún gasto2,16.
En consecuencia, se han propuesto límites adicionales para clasificar la obesidad y, lo que es más importante, para evaluar los peligros relacionados basándose en factores que van más allá de las simples medidas antropométricas17. Sin duda, pensar en más parámetros como hipergliceridemia, la relación cintura-cadera y el perímetro de la cintura han permitido una clasificación específica de los pacientes con obesidad pero son parámetros aun con limitación18.
Es necesario considerar a la obesidad como un complejo desequilibrio metabólico en tipos de células clave, como los adipocitos, los hepatocitos y los miocitos, que con distintas etiologías provocan una serie de resultados clínicos entre ellos diabetes mellitus, hipertensión arterial, aterosclerosis, trastornos metabólicos, resistencia a la insulina, etc.19.
Fisiopatología de la hipertensión arterial en individuos con obesidad
2.1. Mecanismos hipertensores en el paciente obeso
2.1.1. Endotelio y estrés oxidativo
Diversos componentes fisiopatológicos interrelacionados estimulan el inicio de la hipertensión arterial en los pacientes con obesidad20. La hipertensión está determinada con mayor frecuencia por el envejecimiento vascular que se acelera en las personas con obesidad, debido a estrés oxidativo, procesos inflamatorios concomitantes y resistencia a la insulina21. Además, en la obesidad existe una acción neurohormonal ampliada y humoral incrementada, que al combinarse va a provocar vasodilatación acelerada, reabsorción de sodio ampliada por el riñón, natriuresis disminuida y una extensión del volumen plasmático, por lo que se fomenta aún más el aumento de la presión arterial22.
Un gran número de estas variables colaboran entre sí en vías bidireccionales y se ven exacerbadas por niveles más altos de adiposidad22. En general, la acción de estas variables puede iniciar la ruptura endotelial y ajustar la hemodinamia en todo el cuerpo alterando la tensión arterial regularmente presente en la obesidad23. El peso se relaciona con el incremento de patrones bioquímicos inflamatorios, como interleuquina 6, el inhibidor del plasminógeno 1, proteína C reactiva, la velocidad de eritrosedimentación y el factor de necrosis tumoral alfa24. El movimiento incendiario ampliado que se observa en la obesidad provoca regularmente la ruptura vascular y la aparición de hipertensión en esta población25.
2.2. Adipocinas y resistencia a la insulina
En la obesidad, tanto la resistencia a la insulina como el estrés oxidativo, son visualizados por el incremento de la adiposidad visceral que condicionan la mayor actividad del sistema nervioso simpático, lo que a su vez está relacionado por mayor expresión de los receptores de angiotensina tipo 1 y 2, así como el incremento de angiotensina II, angiotensina y aldosterona22. Este movimiento elevado del sistema renina-angiotensina-aldosterona no está controlado y modifica la hemodinamia renal causando el ensanchamiento arteriolar renal aferente y la vasoconstricción arteriolar renal eferente, por ende, incremento en la presión arterial24.
Existe un vínculo establecido entre obesidad y resistencia a la insulina, que está directamente relacionado con la inflamación, de manera que en diversos estudios se demuestra que el exceso de tejido adiposo altera la oxidación sistémica mediante la respuesta inflamatoria al segregar adipoquinas que son moléculas proinflamatorias que llevan a un proceso crónico26,27. El estrés oxidativo es un problema clave en la resistencia a la insulina que se afecta directamente con el metabolismo. Inhibe el piruvato deshidrogenasa y el metabolismo de las grasas, por lo cual todos estos mecanismos llevan a un estrés nutricional que al ser persistente altera el comportamiento fisiológico de todo el complejo de enzimas metabólicas25,27.
En resumen, los mecanismos de la hipertensión relacionados con la obesidad son complejos y a veces interdependientes26. Los factores principales, aparte de los elementos hereditarios y ambientales se deben al sistema nervioso simpático, a la función renal y suprarrenal, al endotelio, a las adipocinas y a la resistencia a la insulina28.
Efectos cardiovasculares y renales en el paciente hipertenso con obesidad
3.1. Efectos a nivel cardiovascular
Gran parte del daño orgánico asociado con la hipertensión en la obesidad está relacionado con el impacto vascular del exceso de tejido adiposo, que se correlaciona fuertemente con alteraciones subclínicas de la aterosclerosis, como calcificación de la arteria coronaria, aumento del espesor de la capa íntima y media de la arteria carótida e hipertrofia ventricular izquierda29,30. A su vez, la obesidad visceral se encuentra asociada de manera independiente con mayor rigidez arterial y daño microvascular, que condicionan a mayor prevalencia de hipertensión en este grupo de pacientes30,31.
La disfunción endotelial provocada por el incremento de la actividad, “del sistema nervioso simpático, del sistema renina-angiotensina aldosterona”, las citocinas inflamatorias y el estrés oxidativo en exceso de tejido adiposo contribuyen a la hipertrofia ventricular izquierda, cardiopatía isquémica, fibrosis cardíaca y enfermedad cerebrovascular21,32,33. Estos efectos se incrementan en la obesidad grado III y se observa riesgo de cardiopatía isquémica hasta 2 veces más en comparación con personas normolíneas e incremento de hasta 6 veces más de padecer insuficiencia cardíaca congestiva determinado por análisis observacionales a gran escala entre mujeres con obesidad de clase 3 en comparación con mujeres con peso normal34,35.
3.2. Efectos a nivel renal
A nivel renal los efectos de la hipertensión en la obesidad producen regulación positiva del “sistema nervioso simpático y del sistema renina-angiotensina aldosterona” que ocasionan mayor gasto cardíaco, expansión del volumen extravascular que conduce a nivel glomerular a expansión del flujo plasmático renal aumentando la presión glomerular22,24 . Todo esto provoca que se produzca hiperfiltración glomerular provocando glomerulomegalia, podocitopatía, glomeruloesclerosis focal y proteinuria25. La obesidad se asocia a mayor riesgo de enfermedad renal de novo y progresión de la enfermedad renal crónica36. Específicamente, la obesidad grado III estima un riesgo 7 veces mayor de desarrollar enfermedad renal en etapa terminal en comparación con los individuos de peso normal37.
Pérdida de peso y su relación con la tensión arterial
4.1 Modificaciones en estilo de vida
Los registros estadísticos han evidenciado una asociación lineal directa de la obesidad y la presión arterial: a medida que aumenta el peso, aumenta la tensión arterial38. De la misma forma, el efecto de reducción de la tensión arterial sobre la pérdida de peso parece ser lineal: con mayor reducción de peso mayor caída de la tensión arterial39.
Los metaanálisis acerca de las modificaciones en los estilos de vida determinan que por cada 1 kg de reducción de peso disminuye en poco tiempo 1 mmHg de presión arterial sistólica40. Un ensayo reciente del efecto de la eficacia comparativa de las modificaciones del estilo de vida frente a la cirugía bariátrica41 evidenció que los participantes asignados al azar a la cirugía bariátrica recibieron entre 20% y 30% menos de medicamentos para hipertensión arterial durante los primeros 4 años de seguimiento39,41.
La pérdida de peso por cualquier método se asocia con una reducción importante de la “actividad del sistema simpático y del sistema renina-angiotensina aldosterona”, lo que desempeña un evento útil en la disminución de la tensión arterial39. Diversos análisis que evalúan los resultados de las intervenciones modificables de vida como ejercicio físico, dieta o la combinación de ambos, evidencian una disminución del peso de forma inicial asociada con una reducción de la tensión arterial42 . A pesar de aquello, en el seguimiento los pacientes, no alcanzan a perder peso más allá de un año por lo que a su vez no logran la reducción a largo plazo de la presión arterial, de manera que no disminuye la morbilidad cardiovascular43.
Con respecto a las intervenciones de los estilos de vida independientes de pérdida de peso, diversos estudios de evidencia sugieren que la “dieta DASH rica en frutas, verduras, productos lácteos bajos en grasa y que fomenta la reducción de la ingesta de sodio”, parece reducir la presión arterial de manera más efectiva entre las intervenciones dietéticas para la hipertensión44. Un estudio controlado aleatorizado que comparó dieta DASH sola, con la dieta DASH en combinación con ejercicio y reducción de peso, demostró una mayor disminución de la presión arterial diastólica de 4,9/2,4 mmHg de reducción de la presión arterial sistólica (p<0,001) con la adición de ejercicio y pérdida de peso45. Los enfoques de estilo de vida no dietéticos que son útiles en mejorar la tensión arterial en personas con obesidad incluyen la disminución del consumo de alcohol y el abandono del hábito de fumar46.
El rol de la cirugía bariátrica en el paciente hipertenso con obesidad
La cirugía bariátrica posee un impacto duradero en la reducción de peso y en las causas probables de enfermedad cardiovascular, en comparación con las intervenciones en los estilos de vida39,47. Hay evidencia que perder grandes cantidades de peso posterior a este tipo de cirugías está asociado con altas tasas de remisión de hipertensión arterial48,49. En diversos ensayos se ha demostrado su eficacia. Schiavon et al. encontró que 84% de los pacientes que se realizaron “bypass gástrico en Y de Roux” redujeron >30% de la toma de antihipertensivos, comparados con 13% de los que solo recibieron tratamiento farmacológico. Más de 50% de los pacientes intervenidos quirúrgicamente tuvieron una remisión de la enfermedad hipertensiva frente a ninguno de los pacientes asignados al azar al tratamiento farmacológico50.
En un metaanálisis se observó que 75% de las personas asignadas al azar a intervención bariátrica que presentaban hipertensión arterial como diagnóstico principal tuvieron remisión completa de la patología, a pesar de aquello las altas tasas de remisión de hipertensión arterial no son consistentes en todos los estudios51. ¿Por qué disminuye la presión arterial? Lo qué han demostrado los estudios es que al disminuir de manera persistente la leptina plasmática y la “actividad del sistema nervioso simpático” posterior a intervención bariátrica contribuye a disminuir la presión arterial52.
Se ha reportado mediante ecocardiografía que, posterior a la intervención bariátrica de los pacientes con obesidad e hipertensión, hubo mejoría en la función diastólica, además de no progresar la hipertrofia ventricular, así mismo hubo reducción de proteinuria y menos eventos cardiovasculares a largo plazo48. Lo que sí se evidencia es mayores complicaciones que un proceso no operatorio pero en tasas bajas como son lesión renal aguda, complicaciones quirúrgicas intraabdominales y mortalidad no significativa50.
Mecanismos de complejidad en el manejo farmacológico del paciente obeso hipertenso
Existe complejidad en el manejo de la enfermedad hipertensiva en la obesidad y se lo relaciona con hipertensión refractaria a tratamiento21. En estos pacientes la farmacocinética y farmacodinamia de los fármacos antihipertensivos se ve alterada por la gran cantidad de tejido adiposo, por un volumen plasmático expandido que altera el volumen de distribución con eliminación renal y hepática alterada, en especial medicamentos lipofílicos que se dispersan con facilidad en el tejido adiposo y limita alcanzar los niveles plasmáticos adecuados22,53.
En la obesidad la esteatosis hepática juega un papel importante al reducir el flujo sanguíneo microvascular que va a alterar la administración del medicamento, a su vez como la obesidad está asociada con hiperfiltración glomerular por gasto cardíaco incrementado que complica el aclaramiento renal y por ende una depuración más rápida de los medicamentos54.
Por todos estos factores los pacientes con obesidad normalmente requieren un tratamiento más intenso con varios fármacos para obtener un control adecuado de la presión arterial, por lo cual predispone a la presencia de mayores efectos adversos48,55. Por ejemplo, en la obesidad existe una respuesta hemodinámica exagerada a los medicamentos que inhiben el sistema renina angiotensina aldosterona y el sistema simpático lo que aumenta el riesgo de isquemia. La relación directa de estos cambios se cree está dada por la elevación inapropiada de la aldosterona y la producción de estímulos suprarrenales no clásicos que aún no han sido comprobados, que demarcarían el concepto de hipertensión resistente en los pacientes obesos que, a pesar de utilizar 3 fármacos incluido un diurético y cumplir con las medidas no farmacológicas adecuadas, no mejoran sus niveles de hipertensión56.
CONCLUSIÓN
La prevalencia de obesidad es creciente en el mundo entero. La fisiopatología de su relación con la hipertensión arterial es compleja, cursando con tasas elevadas de hipertensión arterial resistente al tratamiento farmacológico. En nuestra revisión se evidencia que cualquier intervención respecto a la reducción de peso provoca mejoras fisiológicas que disminuyen la presión arterial.
La falta de actividad física y la sobreabundancia de alimentos son partidarios significativos del avance de la obesidad y se debe priorizar los cambios en el estilo de vida como consejería nutricional dietética y ejercicios regulares. El más avalado en este grupo de pacientes es el ejercicio aeróbico, pero se consideran deficientes para crear una reducción de peso importante.
A pesar de que se relaciona con una apuesta transitoria más prominente, la cirugía bariátrica se ha presentado con reducción más sostenida de peso, con una probabilidad más notable de revertir la hipertensión arterial. Aunque la información es limitada a largo plazo, la reducción cuidadosa del peso parece presentar un enorme beneficio renal, cardiovascular y de mortalidad en los pacientes obesos.
Como conclusión, nuestra revisión da a conocer que existe relación directa entre la obesidad e hipertensión arterial y a su vez se demuestra una relación lineal directa entre la pérdida de peso y la reducción de la presión arterial.
