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INTRODUCCIÓN
El protozoario intracelular Toxoplasma gondii es el agente causal de la toxoplasmosis, una infección transmitida principalmente por la ingestión de alimentos contaminados con heces de gato o de manera congénita1. Se estima que hasta un tercio de la población mundial está infectada, con una seroprevalencia en América Latina que varía entre 21% y 76%(2), siendo mayor en países como Brasil y Paraguay que en otras regiones del mundo. En Brasil, estudios de PCR en muestras oculares detectaron el patógeno en el 87% de los casos. En Paraguay, no existen datos específicos sobre la prevalencia de toxoplasmosis ocular2.
La retina es el principal foco de infección ocular por T. gondii; sin embargo, también pueden verse comprometidos la coroides, el vítreo y la cámara anterior 3. Clínicamente, la toxoplasmosis ocular se manifiesta con retinocoroiditis, vitritis densa, vasculitis e incluso papiledema en casos graves. El signo de "faro en la niebla" es un hallazgo característico. Aunque los síntomas como miodesopsias y disminución de la agudeza visual suelen ser autolimitados, la afectación foveal puede provocar secuelas visuales permanentes si no se trata adecuadamente4.
El tratamiento clásico consiste en una combinación de pirimetamina, sulfadiazina y corticoides, y en algunos casos se asocia a clindamicina o azitromicina5. En América Latina, por razones de accesibilidad y costo, es común el uso de trimetoprima-sulfametoxazol con prednisona y ácido fólico. No obstante, múltiples estudios han demostrado que los fármacos utilizados con mayor frecuencia en la terapia sistémica, como clindamicina, sulfadiazina, pirimetamina, trimetoprima-sulfametoxazol están asociados a una alta incidencia de reacciones adversas (hasta 40%), incluyendo erupciones cutáneas, efectos gastrointestinales, leucopenia, trombocitopenia y alteraciones hepática6,7. En algunos casos, estas reacciones obligan a la suspensión del tratamiento. Un estudio retrospectivo reportó una tasa de efectos adversos del 24,3% con el régimen clásico, lo que resalta la necesidad de alternativas terapéuticas seguras y efectivas 3.
La clindamicina es un antibiótico que actúa inhibiendo la síntesis proteica del parásito, contribuyendo así a su eliminación por parte del sistema inmunológico. Su administración intravítrea en combinación con dexametasona se ha consolidado como una alternativa eficaz para el tratamiento localizado de lesiones activas, especialmente cuando estas se encuentran en zonas críticas como la mácula o el nervio óptico. Esta vía permite alcanzar concentraciones terapéuticas elevadas directamente en el sitio de la infección, minimizando de esta forma los efectos adversos sistémicos. Es particularmente útil en pacientes con contraindicaciones para el tratamiento oral, como mujeres embarazadas, lactantes o personas con intolerancia a la medicación sistémica 6
Además, diversos estudios han demostrado que la agudeza visual final obtenida con el tratamiento intravítreo es comparable a la alcanzada con el tratamiento sistémico, lo que respalda su uso en casos seleccionados 7,8. En este contexto, se presenta el siguiente caso clínico, manejado exitosamente con terapia intravítrea, como ejemplo de una estrategia eficaz y segura para el tratamiento de coriorretinitis foveal por toxoplasmosis.
OBJETIVOS
Objetivo general: Describir el abordaje terapéutico y la evolución clínica de un caso de toxoplasmosis ocular con afectación foveal en un paciente inmunocompetente, tratado exclusivamente mediante inyecciones intravítreas de clindamicina y dexametasona.
Objetivos específicos:
Exponer las características clínicas, diagnósticas y evolutivas del caso de primoinfección por Toxoplasma gondii con compromiso macular.
Justificar la indicación del tratamiento intravítreo como alternativa eficaz y segura en el manejo de lesiones foveales activas, especialmente cuando se requiere una respuesta rápida o hay limitaciones para el uso de tratamiento sistémico.
Evaluar la respuesta anatómica y funcional al tratamiento intravítreo durante el seguimiento a corto plazo.
MATERIAL Y MÉTODO
Estudio observacional retrospectivo tipo reporte de caso clínico, con seguimiento a corto plazo. El caso corresponde a un paciente masculino de 18 años que consultó por disminución súbita de la agudeza visual en el ojo derecho de tres días de evolución, acompañada de miodesopsias. Fue atendido en el Servicio de Retina del Departamento de Oftalmología de la Fundación Banco de Ojos “Fernando Oca del Valle”, sede externa de la Universidad Nacional de Asunción, en Asunción, Paraguay. La evaluación inicial reveló una lesión activa de coriorretinitis foveal en el fondo de ojo derecho, con reacción en cámara anterior y agudeza visual reducida a cuenta dedos a un metro. El diagnóstico de primoinfección se confirmó mediante serología específica (IgM e IgG positivas para Toxoplasma gondii). Se instauró tratamiento con tres ciclos de clindamicina (1 mg/0.1 mL) y dexametasona (400 μg/0.1 mL) por vía intravítrea, administrados en intervalos de 15 días, con controles oftalmológicos quincenales durante un periodo de seguimiento de tres meses.
CASO CLÍNICO
Paciente: Masculino, 18 años.
Motivo de consulta: Disminución de agudeza visual en ojo derecho (OD) de 3 días de evolución, precedida por la aparición de manchas negras. Niega dolor o antecedentes traumáticos. Sin patologías sistémicas ni medicación actual.
Agudeza visual sin corrección:
•OD: Cuenta dedos a 1 metro.
•OI: 20/20.
Exploración:
•Movimientos oculares: Sin restricción.
•Test de Ishihara: No evaluable en OD, normal en OI (8/8).
•Biomicroscopía:
• OD: Inyección conjuntival, córnea transparente, cámara anterior con reacción celular (+), reflejo fotomotor presente.
• OI: Sin particularidades.
•Presión intraocular: 15 mmHg en ambos ojos.
•Fondo de ojo (OD): Vítreo claro, papila normocoloreada, bordes netos, excavación 0.3. Lesión activa de coriorretinitis a nivel foveal, sin alteraciones vasculares, retina aplicada (Figura 1)
Exámenes auxiliares:
•Serología para toxoplasmosis: IgM: 2.7 U/mL (Ref. <0.8 U/mL), IgG: 150 U/mL (Ref. <6 U/mL).
Diagnóstico: Primoinfección por toxoplasmosis ocular en OD.
Tratamiento: Se administra clindamicina intravítrea (1 mg/0.1 mL) y dexametasona (400 μg/0.1 mL), con refuerzos según evolución. Seguimiento quincenal.
Evolución: Tras 3 meses y 3 ciclos de tratamiento, la agudeza visual mejora a 20/150 en OD, con un escotoma central relativo. Fondo de ojo muestra cicatriz foveal sin actividad inflamatoria (Figura 2)
DISCUSIÓN
Este caso subraya la eficacia de la administración intravítrea de clindamicina y dexametasona en el manejo de toxoplasmosis ocular con afectación foveal4. La decisión de emplear este enfoque estuvo guiada por la necesidad de un tratamiento localizado, dada la premura de intervenir en el polo posterior para evitar daños permanentes en la visión central. La literatura respalda esta modalidad terapéutica en pacientes con contraindicaciones para terapia sistémica o en aquellos con riesgo de efectos adversos significativos, como embarazadas o pacientes inmunocomprometidos 1,2.
En comparación con el tratamiento clásico basado en pirimetamina y sulfadiazina, este enfoque intravítreo ofrece ventajas significativas al evitar la exposición sistémica y garantizar altas concentraciones locales del fármaco3. Estudios previos han demostrado que esta estrategia es particularmente útil en casos de afectación foveal y síndrome de Jensen, donde el compromiso del nervio óptico puede ser devastador4.
En nuestro caso, la rápida mejoría en la inflamación y la recuperación parcial de la agudeza visual refuerzan la utilidad de este enfoque. Sin embargo, el tratamiento intravítreo no está exento de riesgos, como infecciones intraoculares o daño mecánico, lo que requiere una técnica cuidadosa y seguimiento cercano.
