Spanish (pdf)
Article in xml format
Article references
Automatic translation
Send this article by e-mail
Cited by SciELO 
Similars in
SciELO 
Permalink
INTRODUCCION
El trastorno por déficit de atención e hiperactividad (TDAH) es un trastorno del neurodesarrollo con una prevalencia del 5% en niños y adolescentes 1 y del 2,5 % en adultos 2. Es un trastorno gravemente perjudicial, que impacta significativamente en el funcionamiento académico, social, emocional y psicológico de un individuo y causa altos costos para el sistema de salud y la sociedad 3.
Además de los síntomas centrales de falta de atención, hiperactividad e impulsividad, las afecciones comórbidas en el TDAH causan importantes deficiencias funcionales y psicosociales. Asimismo, empeoran la progresión de los síntomas, el curso del trastorno y el resultado terapéutico 4. El patrón de comorbilidad psiquiátrica en el TDAH es muy heterogéneo y cambia sustancialmente a lo largo de la vida 5.
Zaman y colaboradores revisaron los registros electrónicos de salud de 483 adolescentes que se presentaron para el tratamiento de algún tipo de trastorno por uso de sustancias. Encontraron una alta comorbilidad entre el TDAH y el trastorno por consumo de cannabis, otros trastornos por consumo de sustancias y otros trastornos psiquiátricos 6. Una revisión de sus resultados muestra que el 33,19%, el 34,59 % y el 38,10 % de los adolescentes con dependencia del cannabis, abuso de cannabis y uso problemático de cannabis, respectivamente, fueron diagnosticados con TDAH 6.
Cannabis y trastornos mentales
El consumo agudo de cannabis se asocia con síntomas subjetivos de euforia, risa y habla continuas, sedación, letargo, intensificación de experiencias sensoriales ordinarias, distorsión perceptiva y retraimiento social 7. Se han informado signos físicos de hiperemia conjuntival, aumento del apetito y del consumo de alimentos, boca seca, aumento de la presión arterial y taquicardia, y efectos agudos broncodilatadores 7.
El consumo de cannabis está asociado con una amplia gama de trastornos psiquiátricos. Es importante destacar que la concurrencia de estos trastornos parece dar lugar a un mayor deterioro que la causada por cualquiera de los trastornos por sí solo 8-10.
Existe una relación clara entre el consumo de cannabis y la psicosis. Hay cambios neurobiológicos y neuroanatómicos comunes, así como una disfunción cognitiva común, entre los consumidores de cannabis y los pacientes con esquizofrenia. El consumo de cannabis es un factor de riesgo para el desarrollo de esquizofrenia y otros cuadros psicóticos 11-14.
El consumo continuo de cannabis puede aumentar el riesgo de desarrollar un trastorno psicótico al afectar la persistencia de los síntomas 15,16. Los resultados de un metaanálisis proporcionan evidencia de una relación entre el consumo de cannabis y la aparición temprana de enfermedades psicóticas y respaldan la hipótesis de que el consumo de cannabis desempeña un papel causal en el desarrollo de la psicosis en algunos pacientes 17.
El consumo de cannabis durante toda la vida aumenta el riesgo de depresión y conduce a una mayor ideación suicida. Además, el consumo de cannabis es un factor de riesgo relevante asociado con intentos y comportamientos suicidas en muestras de pacientes psicóticos y no psicóticos 18-20. Existe una fuerte asociación entre el consumo de cannabis y los trastornos de ansiedad concurrentes 21. El trastorno de ansiedad social puede ser un factor de riesgo para la dependencia de cannabis 22. El consumo de cannabis también se ha asociado particularmente con el trastorno bipolar 23, otros trastornos por uso de sustancias y trastornos de personalidad específicos (antisociales, dependientes e histriónicos) 9.
Psicopatología del trastorno por déficit de atención e hiperactividad
El trastorno por déficit de atención e hiperactividad es un trastorno psiquiátrico asociado con una considerable carga personal y social. Si bien el TDAH es bien reconocido en la población pediátrica, donde se lo describió por primera vez como un diagnóstico clínico en la década de 1930 24, el enfoque ha cambiado para incluir el reconocimiento y el manejo de la afección también en adultos. A menudo, el TDAH en adultos tiene una presentación clínica más heterogénea que trasciende los síntomas motores típicos descritos en poblaciones pediátricas e incluye un espectro más amplio de desregulación emocional y deterioro funcional.
A medida que los sistemas de diagnóstico evolucionan hacia un enfoque más dimensional para la clasificación de los trastornos mentales, también lo hace la comprensión del TDAH en adultos 25. Actualmente, médicos e investigadores reconocen el componente genético del TDAH y la amplia variabilidad en la presentación clínica del TDAH en adultos. Hasta el 80% de los adultos con TDAH tiene al menos un trastorno psiquiátrico coexistente 26,27, que incluye trastornos del estado de ánimo y ansiedad, trastornos por uso de sustancias y trastornos de la personalidad.
La mayor parte de la evidencia sugiere que el TDAH sigue siendo poco reconocido y mal tratado en la población adulta 28. A pesar de los desafíos de reconocer el TDAH en adultos con presentaciones clínicas complejas, existen tratamientos efectivos disponibles que han demostrado mejorar los resultados clínicos y funcionales, incluidos elementos importantes del funcionamiento psicosocial, como las relaciones sociales, el rendimiento en el lugar de trabajo y las habilidades parentales. Se ha sugerido que el tratamiento temprano y óptimo del TDAH podría alterar potencialmente la trayectoria de la morbilidad psiquiátrica en el futuro, al prevenir la aparición de comorbilidades psiquiátricas 29,30.
Dados los antecedentes anteriormente mencionados, el objetivo del presente trabajo fue determinar la evidencia científica actual sobre el uso cannabis y el desarrollo de TDAH, a través de una revisión sistemática de la literatura médica. Para cumplir este objetivo se incluyeron aquellos estudios que informaban de una relación causal entre TDAH y el consumo de cannabis.
METODOLOGÍA
Diseño
El presente fue estudio de revisión sistemática de la literatura médica.
Muestreo
Se realizó una búsqueda en línea de publicaciones relevantes en PubMed, CICCO y Web of Science. La búsqueda se limitó a artículos escritos en inglés o español, entre los años 2008 a 2019. La sintaxis de búsqueda incluyó: “cannabis AND ADHD”, “Attention-deficit/hyperactivity AND cannabis”. Luego, se procedió a recuperar los resúmenes de dichos trabajos y a la búsqueda manual de publicaciones repetidas.
Los tipos de estudio incorporados fueron: revisiones sistemáticas, reporte de casos, ensayos clínicos, estudios comparativos, estudios de evaluación, estudios multicéntricos, estudios de casos y controles, estudios observacionales, estudios de cohorte y metaanálisis.
Análisis y gestión de datos
Se leyó el resumen de cada artículo seleccionado y si los autores del presente trabajo, lo consideraron elegible para una revisión adicional, se obtuvo el artículo completo. Artículos con información relevante para cualquiera de los objetivos de la revisión calificaron para su inclusión. Se procedió a realizar el diagrama de flujo para la selección de los estudios. Después de determinar la relevancia de cada artículo, los artículos se resumieron en forma cualitativa para cumplir los objetivos de la investigación.
Asuntos éticos
No existieron conflictos éticos dada la naturaleza de la investigación. Sin embargo, se hace especial énfasis en los beneficios que puedan resultar de la presente investigación, cumpliendo así el criterio de beneficencia.
RESULTADOS
Descripción de los resultados
Se procedió a utilizar la ecuación de búsqueda en las bases de datos seleccionadas. Se encontraron 229 publicaciones relacionadas. La mayoría de los textos excluidos correspondieron a estudios que no informaron una relación causal entre cannabis y trastorno por déficit de atención e hiperactividad, que era el objetivo de la presente revisión sistemática. Se excluyeron aquellos textos completos que presentaban al cannabis como tratamiento del trastorno o porque informaban que las personas con dicho diagnóstico eran más propensas al consumo de sustancias. La Figura 1 resume el diagrama de flujo de selección de los estudios incluidos.
Síntesis cualitativa de los hallazgos
Las personas con TDAH tienen más probabilidades de usar nicotina, cocaína y cannabis que aquellas sin el trastorno. La nicotina y la cocaína son estimulantes y exhiben actividad dopaminérgica indirecta, como los medicamentos recetados utilizados para tratar los síntomas del TDAH. El cannabis, por su parte, no ha confirmado su papel en la regulación dopaminérgica del cerebro anterior. Sin embargo, la investigación apoya el TDAH como un factor de riesgo independiente para un mayor consumo de cannabis 31.
Los consumidores de cannabis tienen una atención sostenida anormal en comparación con los controles. La investigación sobre la sintomatología subclínica del TDAH debería considerar el impacto que el consumo de cannabis podría tener en el rendimiento cognitivo. Simultáneamente, se necesita de más trabajo para distinguir los efectos que los síntomas subclínicos de TDAH pueden tener en el rendimiento cognitivo de los consumidores de cannabis 32.
El consumo de cannabis durante el embarazo se ha relacionado con el desarrollo de trastornos del crecimiento, trastornos del aprendizaje o motores, trastornos del lenguaje, trastornos cognitivos (atención, memoria, funciones ejecutivas), trastornos por déficit de atención e hiperactividad (TDAH) y trastornos de la memoria 33. La prevalencia del TDAH en adultos que buscan tratamiento para los trastornos por consumo de cannabis se estima entre el 34% y el 46% 34. Asimismo, los estudios prospectivos muestran que el consumo de cannabis aumenta el riesgo de TDAH en adultos 35.
El estudio de Fergusson y Boden sugirió que la asociación entre el consumo de cannabis y los síntomas de TDAH en adultos estaba mediada por otro uso de sustancias asociado con el consumo de cannabis. Los resultados sugieren que el consumo de cannabis conduce al uso de otras drogas, lo que a su vez produce un aumento de los síntomas de TDAH 36,37.
DISCUSION
En la literatura se puede encontrar una teoría para explicar el procesamiento de refuerzo alterado en el TDAH, que se denomina teoría del déficit de transferencia de dopamina (DTD) 38. Esta teoría propone que algunos de los síntomas del TDAH pueden explicarse por una falla de la respuesta de las células de dopamina en la transferencia a predictores anteriores de recompensa. En niños normales, la respuesta de las células de dopamina al refuerzo positivo se transfiere a señales anteriores que predicen el refuerzo. Esta transferencia proporciona refuerzo inmediato a nivel celular cuando el refuerzo conductual se retrasa. En niños con TDAH, la transferencia de la respuesta de las células de dopamina a la señal que predice el refuerzo no se produce. Este déficit de transferencia de dopamina conduce a un refuerzo retardado a nivel celular si el refuerzo conductual se retrasa.
Los niños con TDAH tienen un mayor riesgo de trastorno por uso de sustancias. Las personas con TDAH se desempeñan mal en las pruebas de comportamiento de la inhibición de la respuesta en comparación con las muestras sin TDAH, y se ha sugerido que el deterioro en la inhibición de la respuesta puede desempeñar un papel en el riesgo de abuso de sustancias 39.
El cannabis es la sustancia ilícita más utilizada entre los jóvenes con TDAH. Dado que el consumo de cannabis reduce los niveles de síntesis de dopamina estriatal y se asocia con déficits de la función ejecutiva, el uso de esta droga junto con los bajos niveles de dopamina preexistentes asociados con el TDAH puede predecir una reducción sinérgica de la dopamina. Esta reducción puede provocar una exacerbación del déficit cognitivo relacionado con el TDAH o el cannabis 38.
Contradictoriamente, en una investigación de Kelly y colaboradores, los déficits en la integridad de las redes funcionales que apoyan la función ejecutiva y el control somatomotor encontrados en los pacientes son consistentes con las características fenotípicas y neurocognitivas del TDAH y no necesariamente exacerbados por el consumo de cannabis 40.
Entre las limitaciones del presente estudio se encuentran aquellas propias de este tipo de diseño: sesgo por idioma (donde información relevante pudo haber no sido incluida en la investigación por no estar en un idioma específico) y sesgo temporal y de selección, al realizarse la selección de los datos de forma subjetiva, cumpliendo criterios de calidad establecidos por el autor y utilizando un marco temporal arbitrario, pudiéndose de esa manera excluir investigaciones pertinentes para la investigación.
Se necesitan datos longitudinales para determinar el momento y la causalidad de la exposición al cannabis, los síntomas del TDAH y los resultados cognitivos, puesto que la mayoría de las publicaciones incluidas en la presente revisión estudian esta relación, ya una vez diagnosticado el TDAH o ya siendo consumidores. Por lo que no está del todo claro cuál de los fenómenos es la variable de respuesta, si es que existe una relación causal significativa.
Lo anterior es también una limitación, puesto que la mayor parte de las investigaciones encontradas informan sobre el consumo de cannabis como una consecuencia del TDAH, e incluso fundamentan vías comunes con la dopamina; sin embargo, al no conocerse la secuencia temporal de los hechos, no se puede establecer una relación causal entre las observaciones. Lo que sí queda claro en la literatura es que el diagnóstico de TDAH aumenta el riesgo de consumo de tabaco, alcohol, cannabis, y otras drogas.
La relación causal de uso de cannabis y desarrollo posterior de TDAH debe estudiarse más a fondo, ya que las investigaciones sobre este aspecto concreto son pocas y no concluyentes. Esto lleva a la conclusión de no poder afirmar que exista actualmente evidencia favorable a pensar que el consumo de cannabis podría causar el desarrollo de TDAH. No obstante, dadas las características neurobiológicas y asociaciones mencionadas es un punto a tener en cuenta para futuras investigaciones.
