ARTICULO DE REVISIÓN

Protocolo de manejo nutricional en pacientes con pancreatitis aguda

Nutritional management protocol in patients with acute pancreatitis

Báez A1, Benítez A1, Bueno E2, Luraschi V3
1. Servicio de Nutrición. Hospital Regional de Luque. 2. Segunda Cátedra de Clínica Médica. Hospital de Clínicas (UNA). 3. Servicio de Cirugía. Hospital Regional de Luque.

RESUMEN

La pancreatitis aguda es una enfermedad de impacto en salud pública debido al aumento de los casos en los últimos años, sobre todo la alta incidencia en pancreatitis aguda grave. La pancreatitis aguda constituye una causa de morbilidad y mortalidad frecuente en centros hospitalarios, en donde la causa principal fue la de origen biliar. Un principio fundamental en el manejo nutricional de esta entidad es evitar el ayuno por más de 7 días sobre todo en la pancreatitis aguda grave, ya que esto favorece la desnutrición e incrementa la probabilidad del desarrollo de infecciones y complicaciones sistémicas. Todos los pacientes ingresados con diagnostico de pancreatitis aguda deben ser estratificados en su gravedad, y sometidos a una evaluación nutricional al ingreso hospitalario, a fin de diagnosticar en forma temprana la severidad de la enfermedad e iniciar de forma precoz el soporte nutricional. Existen consensos en privilegiar la nutrición enteral precoz por sobre la nutrición parenteral, salvo que exista contraindicaciones para la primera. Por lo general estos pacientes se encuentran normo nutridos al ingreso pero con riesgo de desnutrición por el híper catabolismo al que se encuentran sometidos, por lo que un soporte nutricional oportuno, constituye una parte fundamental en el tratamiento y evolución favorable de esta patología.
Palabras clave: pancreatitis aguda, desnutrición, soporte nutricional, pancreatitis aguda grave

ABSTRACT

Acute pancreatitis is a disease of public health impact due to the increase in cases in recent years, especially the high incidence in acute pancreatitis. Acute pancreatitis is a cause of morbidity and mortality common in hospitals, where the most common cause of biliary origin was. A fundamental principle in the nutritional management of this entity is to avoid fasting for more than 7 days especially in severe acute pancreatitis, as this promotes malnutrition and increases the likelihood of developing infections and systemic complications. All patients admitted with a diagnosis of acute pancreatitis should be stratified in severity, and underwent a nutritional assessment at hospital admission, to early diagnose the severity of the disease at an early stage and to initiate nutritional support. There is consensus in favor early enteral nutrition over parenteral nutrition unless there contraindications to the first. Usually these patients are malnourished on admission norm but at risk of malnutrition by the hyper catabolism to which they are subjected, so that appropriate nutritional support is a key part in the treatment and favorable development of this pathology.
Keywords: acute pancreatitis, malnutrition, nutritional support, severe acute pancreatitis.

INTRODUCCIÓN

La incidencia de la pancreatitis aguda parece haberse incrementado notablemente en los últimos años y en la mayoría de las casos se encuentra entre 5 y 11 casos por 100.000 habitantes por año. Esta incidencia muestra amplias variaciones de unos países a otros, e incluso, dentro de un mismo país, según el área considerada. Tales diferencias pueden estar influidas por falta de uniformidad en los criterios diagnósticos, por el interés puesto en su identificación, así como por la distinta incidencia de los factores etiológicos en las poblaciones de referencia. La media de edad de presentación de la población afectada es de alrededor de 55 años, y en la mayoría de los casos se encuentra entre los 30 y los 70 años. No obstante, puede observarse a cualquier edad aunque es rara en la infancia ^(1,2).
La pancreatitis aguda constituye una importante causa de morbilidad y mortalidad en Latinoamérica. En México la prevalencia de pancreatitis aguda entre la población hospitalaria es de 3%. El 74% se sospechó correctamente el diagnóstico al ingreso. Las causas más frecuentes fueron la biliar (49%) y la Alcohólica (37%). El 35% de los pacientes fueron sometidos a cirugía, en los que se realizó necrosectomía la mortalidad fue de 67%. La mortalidad total fue de 21% ⁽³⁾.
Sin embargo en Paraguay los últimos reportes de un hospital de referencia indican que fueron hallados pacientes de ambos sexos que corresponden a 70 (82%) femenino y 15(18%) sexo masculino, en donde la mayor frecuencia de los casos se da en pacientes de 41 a 50 años en un 27% de los casos ⁽⁴⁾.
Fisiopatología
El páncreas es una glándula situada en el abdomen posterior superior. Es responsable de la producción de insulina (páncreas endocrino) y la fabricación y secreción de enzimas digestivas (páncreas exocrino) que conduce a los hidratos de carbono, grasa y metabolismo de las proteínas. Aproximadamente el 80% del peso total del páncreas apoya la función exocrina, y el restante 20% está involucrado con la función endocrina. El foco de este artículo se encuentra en la función exocrina del páncreas. El páncreas cuenta con tan sólo el 0,1% del peso corporal total, pero tiene 13 veces la capacidad de producción de proteínas del hígado y del sistema reticuloendotelial combinado, que en conjunto representan el 4% del peso corporal total. Las enzimas digestivas son producidas dentro de las células acinares pancreáticas, empaquetados en vesículas de almacenamiento llamados zimógenos, y luego se libera a través de las células ductales pancreáticas en el conducto pancreático, donde se segregan en el intestino delgado para comenzar el proceso metabólico.
En una función pancreática normal, hasta 15 diferentes tipos de enzimas digestivas se fabrican en el retículo endoplásmico rugoso, dirigidos en el aparato de Golgi y se envasan en zimógenos como proenzimas. Cuando se ingiere una comida, los nervios vagos, polipéptido intestinal vasoactivo (VIP), péptido liberador de gastrina (GRP), la secretina, colecistoquinina (CCK), y encefalinas estimular la liberación de estas proenzimas en el conducto pancreático.
Las proenzimas viajan al borde en cepillo del duodeno, donde el tripsinógeno, la proenzima para la tripsina, se activa mediante la hidrólisis de un fragmento del hexapéptido N-terminal por la enteroquinasa cepillo enzima frontera. Tripsina luego facilita la conversión de las otras proenzimas a sus formas activas. Un mecanismo de retroalimentación existe para limitar la activación de la enzima pancreática después de metabolismo adecuado se ha producido ⁽⁵⁾.
Se plantea la hipótesis de que los niveles elevados de tripsina, que tiene unido a ser de digestión de los alimentos, conducen a CCK y disminuyen los niveles de secretina, lo que limita aún más la secreción pancreática. Debido a la activación prematura de las enzimas pancreáticas en el páncreas conduce a lesiones de órganos y pancreatitis, Existen varios mecanismos para limitar este fenómeno. En primer lugar, las proteínas se traducen a los proenzimas inactivas. Más tarde, la modificación postraduccional de las células de Golgi permite su segregación en los compartimentos subcelulares zimógeno únicas. Las proenzimas son empaquetados en una disposición paracristalina con inhibidores de la proteasa. Gránulos de zimógeno tienen un pH ácido y una baja concentración de calcio, que son factores que protegen contra la activación prematura hasta después de la secreción se ha producido y factores extracelulares han provocado la cascada de activación.
En diversas condiciones, la alteración de estos mecanismos protectores puede ocurrir, resultando en la activación enzimática intracelular y la autodigestión del páncreas que conduce a pancreatitis aguda ^{(6, 7)}.
Patogénesis de la Pancreatitis Aguda
La pancreatitis aguda puede ocurrir cuando los factores que intervienen en el mantenimiento de la homeostasis celular están fuera de balance. El evento inicial puede ser cualquier cosa que daña las células acinares y deteriora la secreción de gránulos de cimógeno, e incluye el uso de alcohol, cálculos biliares, y ciertos medicamentos ^(8-13).
En la actualidad, no está claro exactamente qué evento fisiopatológico desencadena el inicio de la pancreatitis aguda. Se cree, sin embargo, que tanto los factores extracelulares (por ejemplo, respuesta neural y vascular) y los factores intracelulares (por ejemplo, la activación intracelular de enzimas digestivas, el aumento de la señalización de calcio, y el choque térmico activación de la proteína) desempeñan un papel. Además, la pancreatitis aguda puede desarrollarse cuando la lesión celular ductal conduce a la secreción enzimática retraso o ausencia de, como con el CFTR mutación del gen ⁽¹⁴⁾.
Una vez que un patrón de lesión celular se ha iniciado, el tráfico de membrana celular se vuelve caótico, con los efectos nocivos siguientes:
? Gránulos lisosomales y zimógeno compartimentos fusible, lo que permite la activación del tripsinógeno a tripsina ? Tripsina intracelular desencadena la cascada de activación de zimógeno toda vesículas secretoras son extruido a través de la membrana basolateral en el intersticio, donde los fragmentos moleculares actúan como quimioatrayentes para las células inflamatorias ⁽⁶⁾.
Neutrófilos activados entonces exacerban el problema mediante la liberación de superóxido (el estallido respiratorio) o enzimas proteolíticas (catepsinas B, D, y G; colagenasa y elastasa). Finalmente, los macrófagos liberan citocinas que median más local (y, en casos graves, sistémica) respuestas inflamatorias. Los mediadores iniciales definidas hasta la fecha son factor de necrosis tumoral-alfa (TNF-a), interleucina (IL) 6, IL y 8 ⁽¹⁵⁾.
Estos mediadores de la inflamación pancreática causan una permeabilidad vascular aumentada, lo que lleva a la hemorragia, edema y finalmente necrosis pancreática. A medida que los mediadores se excretan en la circulación, pueden surgir complicaciones sistémicas, como la bacteriemia por translocación de la flora intestinal, síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA), derrame pleural, hemorragia gastrointestinal (GI) y la insuficiencia renal ⁽¹⁶⁾.
El síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) también puede desarrollarse, que conduce al desarrollo de shock sistémico. Con el tiempo, los mediadores de la inflamación puede llegar a ser tan abrumador en el cuerpo que la inestabilidad hemodinámica y muerte sobrevendrá. En la pancreatitis aguda, edema parenquimal y necrosis grasa peripancreática ocurren primero, esto se conoce como pancreatitis edematosa aguda. Cuando hay necrosis del parénquima implica, acompañado de hemorragia y disfunción de la glándula, la inflamación se convierte en pancreatitis hemorrágica o necrotizante. Los pseudoquistes pancreáticos y abscesos pueden deberse a pancreatitis necrotizante porque las enzimas pueden ser amurallada por tejido de granulación (formación de pseudoquistes) o mediante la siembra bacteriana del tejido pancreático o peripancreática (formación de absceso pancreático) ⁽¹⁷⁾.
Diagnóstico
El diagnóstico de pancreatitis aguda usualmente se sospecha basado en características clínicas compatibles incluyendo dolor abdominal, náuseas y vómitos. Se ha estimado que en 40-70% de los pacientes, el patrón clásico de irradiación del dolor hacia la espalda está presente. El dolor habitualmente alcanza su máximo en 30-60 minutos y persiste por días o semanas. Está claro que no todos los pacientes puedan experimentar dolor ^{(18, 19)}.
La sospecha clínica de pancreatitis aguda se apoya en el hallazgo de elevaciones de amilasa sérica y/o niveles de lipasa. La medición de amilasa es más ampliamente empleada. En algunos de estos pacientes, el nivel de amilasa sérica también puede ser normal o sólo mínimamente elevado. El páncreas es responsable de la producción de cerca de 40% de la amilasa sérica total, con el resto originándose primariamente en las glándulas salivales.
Las elevaciones de la amilasa sérica no son, por lo tanto, específicos de pancreatitis, y un número de otras condiciones intra-abdominales deben ser consideradas. La mayoría de los textos y de las opiniones expertas sugieren un nivel de cuando menos tres veces el límite superior a lo normal como el punto de corte más preciso. En un análisis prospectivo de 500 pacientes que se presentaron a una sala de urgencias con dolor abdominal agudo, la sensibilidad de la estimación de la amilasa sérica para pancreatitis aguda fue de 85%, con una especificidad de 91% ⁽²⁰⁾.
La amilasa sérica como herramienta diagnóstica puede ser entorpecida por el hecho de que las elevaciones pueden no ocurrir (o no ser detectadas, dependiendo del momento de la recolección del suero) en ataques leves, en agudizaciones sobrepuestas a la pancreatitis crónica (especialmente la pancreatitis alcohólica crónica), y en algunos pacientes con una hipertrigliceridemia marcada (los niveles elevados de triglicéridos pueden interferir con la prueba). La amilasa puede estar falsamente elevada en varias condiciones no pancreáticas, incluyendo la insuficiencia renal y la macroamilasemia ⁽²¹⁾.
La lipasa puede ser un poco más sensible que la amilasa, debido al hecho de que permanece elevada en el suero más tiempo que la amilasa. La lipasa puede también estar elevada en ciertas condiciones que pueden simular la Pancreatitis aguda y en el entorno de la insuficiencia renal. Tanto la amilasa como la lipasa sérica pueden estar elevadas con la insuficiencia renal debido a una disminución en su depuración. Con una depuración de creatinina entre 13 y 39 mL/min, la amilasa está elevada en poco más de la mitad de los pacientes y la lipasa sólo se eleva en aproximadamente una cuarta parte de los pacientes, sugiriendo una ventaja adicional para la lipasa. Una vez que el diagnóstico se haya establecido, el medir la amilasa o la lipasa diariamente tiene poco valor en determinar el progreso clínico o el pronóstico ⁽²²⁾.
La falta de especificidad de tanto la amilasa como la lipasa como pruebas diagnósticas implica que éstas pueden ser utilizadas para apoyar el diagnóstico de pancreatitis aguda, pero pueden no proporcionar de manera definitiva un diagnóstico seguro, particularmente si los niveles no están dramáticamente elevados. El diagnóstico de pancreatitis aguda, si hay duda, se corrobora de mejor manera con estudios de imagen, particularmente la tomografía computada (TAC). La ultrasonografía transabdominal no puede visualizar el páncreas en un número sustancial de pacientes con pancreatitis aguda, frecuentemente debido al gas intestinal suprayacente. La ultrasonografía no es exacta para identificar la necrosis de la glándula ni para evaluar con exactitud la severidad de la inflamación y el líquido peripancreático. El papel principal de la ultrasonografía abdominal en pacientes con pancreatitis aguda es identificar cálculos biliares o dilatación de la vía biliar debido a coledocolitiasis. La sensibilidad de la ultrasonografía transabdominal en detectar cálculos biliares en pacientes con pancreatitis biliar aguda es alrededor de 70% ^{(23, 24)}.
El papel de la TAC en pacientes con pancreatitis aguda puede ser el de confirmar el diagnóstico, excluir diagnósticos alternativos, determinar la severidad, e identificar complicaciones. Se ha dicho que 15-30% de los pacientes con pancreatitis leve pueden tener un TAC normal ^(25-27).
Los hallazgos en el TAC de la pancreatitis aguda pueden variar desde un aumento difuso o focal de la glándula a una imagen en deshebrado y colecciones de líquido peripancreático y, en su punto más severo, necrosis de la glándula pancreática. La necrosis pancreática se identifica por ausencia del reforzamiento en el parénquima pancreático después de la administración de medio de contraste en una TAC contrastada (TACC). La necrosis pancreática puede no ser completamente aparente en un TACC hasta tres días después del inicio de la enfermedad, y una TACC muy temprana puede subestimar la severidad de la pancreatitis. Una preocupación reciente ha sido la posibilidad de que el contraste intravenoso altere la microcirculación pancreática y potencialmente agrave el grado de necrosis pancreática y empeore el curso de la pancreatitis aguda ^(28,29).
Una TAC sin contraste intravenoso también puede ser útil para excluir causas alternativas de dolor abdominal en pacientes con síntomas inexplicables, pero no puede cuantificar el grado de necrosis pancreática. La resonancia magnética (RM) contrastada con gadolinio es tan exacta como la TAC para obtener una imagen del páncreas y para estratificar la severidad de la pancreatitis aguda, incluyendo la documentación del grado de necrosis pancreática ^{(18, 30, 31)}.
Fundamentos del Manejo Nutricional
La primera medida a tomar luego de tener el diagnóstico de la pancreatitis aguda es la estratificación del paciente en una forma leve o grave. Esto se lleva a cabo dentro de las primeras 48 horas, usando los criterios de Ranson, A.P.A.C.H.E: II y Proteína C Reactiva. Así las pancreatitis pueden ser: agudas leves y agudas graves.
Criterios pronósticos de Ranson ⁽³²⁾

CONCLUSIONES

1. Todos los enfermos con pancreatitis aguda deberán ser evaluados desde el punto de vista nutricional.
2. El soporte nutricional formara parte fundamental del manejo de los pacientes con pancreatitis aguda.
3. La nutrición enteral se implementara en estos enfermos, en ausencia de íleo paralítico u otra complicación que la contraindique. Con ella se consiguira un "reposo pancreático" igual que con la nutrición parenteral, pero evitando los riesgos de la misma.
4. Sera conveniente que la dieta se infunda en yeyuno para evitar el estímulo de la secreción biliar y pancreática.
5. Las fórmulas peptídicas podrán utilizarse con seguridad en estos enfermos.
6. La nutrición enteral deberá ser precoz, en las 48 h siguientes al evento. Durante este periodo podrá ser útil comenzar con nutrición parenteral total.
7. Se dejara abierta la posibilidad de implementar nutrientes inmunomoduladores en el contexto de este protocolo como una vía de investigación futura.

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