CONCEPTOS EPIDEMIOLOGICOS

Las patologías del sistema circulatorio son la primera causa de muerte tanto a nivel mundial como en nuestro país, las dos principales causas englobadas en este conjunto de enfermedades son la cardiopatía isquémica coronaria y el accidente cerebrovascular, que en conjunto producen más del 50% de la mortalidad total^{(1, 2)}. Para el desarrollo de dichas patologías intervienen numerosos factores, modificables y no modificables, entre ellos el de mayor prevalencia y gran importancia clínica es la HTA. Se estima que cerca del 40% de los hipertensos desconoce que lo es, el 20% de los diagnosticados no se trata con medicación antihipertensiva y cerca de la mitad de los casos diagnosticados, que reciben tratamiento no alcanza el objetivo terapéutico^2-4.La HTA continúa siendo un factor de riesgo de indudable importancia en el proceso del desarrollo de la enfermedad cardiovascular y la fibrilación auricular⁵. Constituye el principal factor de riesgo modificable, asociado a las mayores causas de morbimortalidad cardiovascular a nivel mundial⁶.

En los últimos decenios los avances en el diagnóstico y en el tratamiento farmacológico de la fibrilación auricular y la hipertensión arterial sistémica y otros factores de riesgo cardiovascular como la hipercolesterolemia y la diabetes mellitus tipo 2 (DM2) han sido espectaculares y se traducen en un mayor grado de control^1-3. No obstante, está aún lejos de los niveles óptimos deseables, debido en parte a una baja adherencia y a colectivos médicos con una elevada inercia terapéutica².

En nuestro país se realizó el primer trabajo de investigación epidemiológica entre los años 1993-1995, en el que se detectó un 42% de pacientes hipertensos; estas cifras se mantuvieron en los estudios posteriores³. La hipertensión arterial constituye un problema de salud pública dada su alta frecuencia y la carga en salud que representa, ya sea por su elevada morbilidad como por su letalidad. La prevalencia real de esta enfermedad varía enormemente, aumentando a mayor edad del sujeto. De esta manera, en los países desarrollados con poblaciones más añosas, más de dos tercios de los adultos padecen de hipertensión arterial sistémica⁶.

MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS

Ingresando al ámbito de la fisiopatología, la presión arterial corresponde a la tensión en la pared vascular que genera el flujo de la sangre en ella. Está determinada por el producto de dos factores: el gasto cardiaco y la resistencia periférica total. A su vez, el gasto cardiaco depende de la contractilidad miocárdica y del volumen circulante intratorácico¹. En cambio, la resistencia periférica depende del tono de las paredes de la arteria y las características estructurales de la misma. Cada latido cardiaco sólo inyecta sangre al árbol arterial durante la fase sistólica ventricular, lo que determina un flujo pulsátil sobre las paredes arteriales⁶. El máximo valor de la presión durante la sístole se conoce como PA sistólica y el mínimo durante la diástole PA diastólica; la primera depende fundamentalmente del gasto cardiaco y de la distensibilidad de la aorta y otras arterias de gran calibre; en cambio la presión arterial diastólica depende de la resistencia periférica ^_5).

La presión arterial es una variable biológica, por lo tanto, se trata de una variable continua. La elevación progresiva de la presión arterial condiciona numerosas alteraciones estructurales y funcionales en órganos diana, principalmente corazón, cerebro, ojos, riñones^1-3. Esto desencadena las principales complicaciones relacionadas a la hipertensión arterial ya sea accidente cerebrovascular (ACV), infarto agudo de miocardio, enfermedad arterial periférica, fibrilación auricular, enfermedad renal crónica y todas las causas de mortalidad cardiovascular⁶.

Está ampliamente demostrado que la prevención, tanto primaria como secundaria, es la estrategia que más ha mejorado la calidad y cantidad de vida de los pacientes, basándose sobre todo en el control de los factores de riesgo cardiovascular (FRCV) modificables². Entre ellos, el principal es la hipertensión arterial, además de las dislipidemias, hiperglicemia, y alteraciones del peso corporal. Al respecto, se ha demostrado que el control de los FRCV fue mejor ante la presencia de enfermedad coronaria, en pacientes de mayor edad y con menos de 3 FRCV⁴.Como delineamiento general, en todos ellos se enfatizó el pobre control de los factores de riesgo y la necesidad de intensificar el control de los mismos, para que, de esta manera la mayor parte de los pacientes presente valores en el rango adecuado según la estratificación de riesgo individual^4-6.

Una de las complicaciones más significativas de la HTA, tanto por la morbilidad debido a la patología en sí como por los posibles eventos clínicos es la fibrilación auricular. La HTA predispone a la aparición de diversas arritmias, debido a las alteraciones de la estructura y la función del ventrículo izquierdo de larga duración. Esto da lugar a aumento de la presión en la aurícula izquierda, dilatación de la cavidad y deterioro de la función de la misma. Este remodelado estructural y funcional auricular puede aumentar el riesgo de producción de arritmias auriculares. Las arritmias potencialmente más graves son las ventriculares pero las más frecuentes son las supraventriculares siendo la más frecuente la fibrilación auricular^4-6. El remodelado auricular estructural puede ocasionar cambios fibróticos en el miocardio auricular que pueden generar trastornos electrofisiológicos. Estos cambios producen retardo en la conducción, bloqueos direccionales en el miocardio auricular que generan electrogramas auriculares anormales, fraccionados y prolongados que se pueden registrar mediante un mapeo por catéter endocárdico auricular en ritmo sinusal (Figura 2).

Figura 2: Sitios de mapeo endocárdico por catéter de la aurícula derecha. Los electrogramas auriculares fueron registrados de 12 sitios endocárdicos en cada paciente. Los sitios que figuran de la A a la D corresponden a la parte alta de la aurícula derecha mientras que los sitios de la E a la H son de la parte media, y aquellos de la I a la L son de la parte baja. Los sitios marcados como A, E y I corresponden a la región anterior, los sitios B, F y J a la región lateral, los sitios C, G y K a la región posterior, y los sitios D, H y L corresponden a la región medial de la aurícula derecha. SVC: vena cava superior. IVC: vena cava inferior. Ao: Aorta. PA: arteria pulmonar. LA: aurícula izquierda. RV: ventrículo derecho. LV: ventrículo izquierdo. En la parte inferior (A) se observa un electrograma auricular endocárdico anormal con una duración de 130 ms y 10 deflecciones fragmentadas. (B) demuestra un electrograma auricular endocárdico normal que tiene una duración de 80 ms y 2 deflecciones fragmentadas. Reimpreso con permiso de Centurion et al. Influence of advancing age on fractionated right atrial endocardial electrograms. Am J Cardiol 2005;96:239-42. 

BLOQUEO INTERAURICULAR EN LA FIBRILACIÓN AURICULAR

La fibrilación auricular es la arritmia crónica más frecuentemente detectada, su aparición condiciona un incremento de la morbimortalidad cardiovascular, además de tener un alto impacto en la calidad de vida de los pacientes. La prevalencia de esta enfermedad aumenta con la edad¹³.Se calcula que 0,95-1% de la población adulta tendrá en algún momento de su vida una FA. En el ámbito ambulatorio esta prevalencia aumenta hasta el 6% y puede llegar al 4% en los servicios de urgencias; se espera un aumento exponencial de la detección de FA por la mayor expectativa de vida actual de las personas, principalmente en países desarrollados¹⁴. Su tratamiento implica a varios grupos farmacológicos que se combinan para lograr diferentes objetivos individualizados a cada paciente¹⁵.

El tratamiento de esta patología resulta complejo; dependiendo de cada caso se puede optar por el control del ritmo o por el control de la frecuencia. Si bien, el control del ritmo no aumenta la sobrevida a largo plazo, permite aliviar la sintomatología y mejorar la hemodinamia. También se puede optar por simplemente buscar el control de la frecuencia cardiaca¹⁶.Si el mejor tratamiento para la FA es el control del ritmo o el control de la frecuencia es un tema debatido de mucha controversia hasta la actualidad¹⁷.El tratamiento que sí demostró mejoría de la sobrevida fue la prevención del ACV. De hecho, uno de cada cinco ictus se atribuye a FA, lo cual aumenta al doble la tasa de mortalidad y la tasa de un nuevo ACV en cinco veces⁸. Este tratamiento consiste en la anticoagulación, para ello la escala CHA₂DS₂-VASc, ha sido ampliamente validada para decidir la anticoagulación en la población general y de esta manera prevenir la aparición de eventos tromboembólicos^9-11.Existe otra escala que valora el riesgo de sangrado: HASBLED. El balance entre ambas escalas determina en gran medida la seguridad del tratamiento anticoagulante, al no ser una medicación inocua, es de vital importancia estandarizar la indicación de la misma basándose en criterios validados en estudios previos con alto nivel de confiabilidad¹⁵.

Algunas condiciones asociadas suelen aumentar aún más la posibilidad de desarrollar esta arritmia. Entre ella se encuentra la cirugía cardiaca y algunas valvulopatías¹⁷.La FA corresponde a la arritmia más frecuente en la cirugía cardiaca, se observa en un 15-45% de las intervenciones, independiente de la complejidad de la misma. Su aparición se asocia con estancias hospitalarias más largas, aumento de la morbilidad y mortalidad a los 6 meses ^(15-17. La patogenia de la FA posoperatoria no se conoce por completo, pero se piensa que está relacionada con una combinación de factores perioperatorios, como la inflamación del pericardio, el aumento del tono simpático y la sobrecarga de volumen y un sustrato anatómico y funcional vulnerable en la aurícula izquierda^15-17. En los pacientes con una estenosis aórtica grave, las alteraciones de la estructura y la función del ventrículo izquierdo de larga duración dan lugar a aumento de la presión en la aurícula izquierda, dilatación de la cavidad y deterioro de la función de la misma. Este remodelado estructural y funcional auricular puede aumentar el riesgo de arritmias auriculares, tanto antes como después de la intervención quirúrgica. Todo esto representa mayor riesgo de mortalidad para el paciente, por lo tanto, es sumamente importante la detección precoz de estos episodios e incluso detectar aquellos pacientes con mayor riesgo a desarrollarla para poder darle seguimiento más cercano, ya sea en una situación preoperatoria o después de ella ¹⁸.

El bloqueo interauricular avanzado es una alteración que se detecta en el electrocardiograma (ECG) y está caracterizado por una duración de onda P (120 ms y una morfología bimodal de onda P (positivo/negativo) en las derivaciones inferiores (II, III y aVF) ^19-21. La anormalidad eléctrica generalmente involucra el haz de Bachmann y se ha asociado con taquiarritmias auriculares, dilatación auricular izquierda, disfunción electromecánica auricular izquierda y tromboembolismo sistémico que incluye accidente cerebrovascular ^22-24. La asociación entre el BIA avanzado y las arritmias auriculares, en particular la FA, es conocida como "Síndrome de Bayes" ^{(25, 26)}.

Varios estudios realizados sobre el BIA han reportado una alta prevalencia de este bloqueo interauricular en entornos hospitalarios y ambulatorios, lo que llevó a algunos autores a referirse a este hallazgo electrocardiográfico como una pandemia infradiagnosticada^27-31. De hecho, en un estudio que utilizó 1000 ECG no seleccionados, consecutivos, en pacientes hospitalizados, observó la presencia del BIA en el 47% de los pacientes que tenían ritmo sinusal normal ²⁸. En el ámbito ambulatorio, un estudio realizado en la población general de una comunidad de ancianos mayores de 65 años reveló que la prevalencia de BIA fue del 59%,con una correlación significativa entre con la hipertensión arterial sistémica ²⁹. En otro estudio realizado sobre una población de la comunidad de ancianos de un programa de atención integral para personas mayores se encontró una prevalencia de BIA de 48,6% ³⁰. Es evidente que el BIA es un hallazgo electrocardiográfico bastante frecuente, por ende, es importante buscarlo e identificarlo sobre todo en personas mayores.

Se considera que el BIA es un fuerte predictor del desarrollo de FA. Los pacientes con BIA poseen una desincronización interauricular que puede predisponerlos a desarrollar FA^31-34. En un estudio de cohorte prospectivo con un seguimiento medio de 16 meses, la prevalencia de BIA fue comparado entre 308 pacientes que desarrollaron FA con un grupo control de 308 pacientes que permanecieron en ritmo sinusal durante el período de seguimiento. La prevalencia de BIA fue del 52% en la cohorte que desarrolló FA, en comparación con solo un 18% en la cohorte control ³². En el estudio de riesgo de aterosclerosis en la comunidad (ARIC), que es un gran estudio prospectivo basado en la población, se demostró que los pacientes con BIA avanzado tenían tasas de FA significativamente más altas que aquellos sin BIA avanzado. Esta mayor incidencia de FA fue muy significativa incluso después del ajuste para factores demográficos, factores de riesgo cardiovascular, enfermedad de las arterias coronarias, e insuficiencia cardíaca congestiva³³. En una pequeña cohorte de 97 pacientes, Sadiq et al²⁷, examinaron si el BIA avanzado podría predecir la FA de inicio reciente en pacientes con insuficiencia cardíaca grave que requieren terapia de resincronización cardíaca. Durante el seguimiento, se detectó FA en 29 pacientes y la incidencia fue mayor en pacientes con BIA avanzado comparados a aquellos pacientes sin BIA²⁷.

En un metaanálisis anterior T se G, et al. encontraron que la presencia del BIA predijo un nuevo inicio de FA, y en el análisis de subgrupos se alcanzó una significación estadística para el BIA avanzado, pero no para el BIA parcial ³⁵. El HR agrupado fue de 2.58 (1.35-4.96). Por otro lado, He J, et al. observaron que las anormalidades de la onda P (onda P fuerza terminal en la derivación V1, duración de la onda P y área máxima de la onda P), también predijo accidente cerebrovascular independientemente de FA³⁶. Dado su asociación con la dilatación auricular izquierda y con la disfunción auricular electromecánica, el BIA puede facilitar el sustrato anatómico-eléctrico para la formación de trombos intraauriculares y la embolia posterior. Lorbar M, et al. estudiaron en forma retrospectiva a 104 pacientes con accidentes cerebrovasculares embólicos y observaron que el BIA estaba presente en un 80% de estos pacientes que estaban en ritmo sinusal ²⁴. Otro análisis retrospectivo, Ariyarajah V, et al³⁷. compararon 85 pacientes con accidente cerebrovascular embólico con 208 pacientes con accidente cerebrovascular no embólico, que fueron emparejados por factores de riesgo de accidente cerebrovascular, revelaron que ~ 88% estaban en ritmo sinusal, pero la prevalencia de BIA fue significativamente mayor en la cohorte de accidente cerebrovascular embólico (60.6%) en comparación con la cohorte de accidente cerebrovascular no embólico (39.8%), y esta diferencia fue estadísticamente significativa ³⁷. Los factores de riesgo para el BIA avanzado, FA y accidente cerebrovascular posterior parecen ser muy similares, y la patogénesis subyacente probablemente se deba a fibrosis miocárdica y remodelación auricular ^37-43. Estos cambios de remodelación tanto a nivel estructural como a nivel electrofisiológico producen electrogramas auriculares anormales Un electrograma endocárdico auricular anormalmente prolongado y fraccionado registrado en estos pacientes mediante el mapeo de la aurícula derecha durante ritmo sinusal, podría traducir una actividad eléctrica localizada y no homogénea relacionada con una conducción retardada, no uniforme y anisotrópica a través de un miocardio auricular patológico^44-47(Figura 3). Además, se ha demostrado histológicamente que los tejidos donde se originan los electrogramas anormalmente prolongados y fraccionados presentan procesos fibro-degenerativos^48-52.Las causas probables de interrupción del haz de Bachmann incluyen isquemia, enfermedad degenerativa del envejecimiento, enfermedades infiltrativas, enfermedad coronaria difusa y afecciones inflamatorias. El BIA avanzado ocurre secundario a la conducción auricular interrumpida, lo que puede conducir a cambios en períodos refractarios auriculares y la aparición de latidos auriculares prematuros, desencadenantes de arritmias auriculares^22-26. El BIA puede servir como un valioso marcador electrocardiográfico para evaluar el riesgo de nueva aparición de FA.

Figura 3: Seis electrogramas auriculares endocárdicos registrados en diferentes sitios de la aurícula derecha y registrados por medio de un mapeo por catéter endocárdico de la aurícula derecha en ritmo sinusal en dos pacientes con disfunción del nodo sinusal (DNS) (A, B y C en un paciente con DNS con Rubenstein Tipo I y II; D, E y F en un paciente con DNS con Rubenstein Tipo III). Las flechas diagonales representan el inicio y el desplazamiento de la actividad eléctrica local y las flechas horizontales las desviaciones hacia debajo de la isoeléctrica formando las deflecciones del electrograma. Reimpreso con permiso de Centurión OA, Fukatani M, Konoe A, Tanigawa M, Shimizu A, Isomoto S y col. Different distribution of abnormal endocardial electrogram with in the right atrium in patients with sick sinuss yndrome. Br Heart J 1992;68: 596-600. 

En conclusión, el BIA es una entidad poco reconocida en la práctica clínica habitual. En el mundo real, el IAB está presente en el 47% y el 59% de los pacientes mayores de la población general y estuvo directamente asociado a la hipertensión arterial sistémica y la fibrilación auricular. Además, el BIA avanzado se asoció con un aumento del riesgo de unas 3 veces más de FA de nueva aparición y accidente cerebrovascular isquémico. Debido a la relativamente alta prevalencia del BIA y sus riesgos significativos asociados, es imprescindible realizar una investigación prospectiva adicional para determinar las estrategias óptimas en el adecuado manejo terapéutico de estos pacientes.