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INTRODUCCION
El desprendimiento de retina (DR) seroso o exudativo, se define como una elevación de la retina producida por la acumulación de líquido su retiniano sin tracción vítrea o ruptura de la retina o tracción vítrea significativa1.
Se encuentra asociado a varias patologías oculares y sistémicas, por lo que es necesario determinar la etiología para establecer el tratamiento específico de la patología que lo causa..Su epidemiología es difícil de estimar, ya que se conjuga con una variedad de patologías, entre las que puede citarse la insuficiencia renal crónica (IRC)2.
El objetivo del presente trabajo es presentar el caso de una adolescente que consultó por desprendimiento de retina seroso bilateral, como primera e inusual manifestación de IRC.
CASO CLINICO
Una niña de 13 años, fue derivada de un centro de menor complejidad, con el diagnóstico de desprendimiento de retina bilateral, siendo admitida en el Servicio de Oftalmología como una emergencia oftalmológica. Tenía una historia de 7 días de evolución de tos catarral, decaimiento y somnolencia. 3 días antes del ingreso, presentó cefalea y visión borrosa bilateral. No tenía otros antecedentes patológicos previos. El examen oftalmológico reveló desprendimiento de retina seroso, moteado blanquecino, a nivel de la retina superior, vítreo claro, leve borramiento de bordes papilares con compromiso macular bilateral. (ver Figura 1). Se diagnosticó retinopatía hipertensiva grado IV y se la derivó al Servicio de Urgencias Pediátricas
Examen físico: Se constató palidez de piel y mucosas, edema bipalpebral y en miembros inferiores, PA160/100 mmHg. Laboratorio: hemograma con GB 6370, (neutrófilos 79%),Hb 8,3 mg/dl, Plaquetas 192.000 mm3, Urea 183 mg/dl, creatinina 7,6mg/dl, (Clearence de creatinina 8,7ml/min/1.73 m2). VSG 120mm/min, colesterol 260 mg/dl, triglicéridos 214mg/dl, Na: 138 mEq /L, K: 3,94 mEq /L, Cl: 102 mEq /L, Mg: 2.5 mg/dl, Ca 9.2 mg/dl, P 6.4 mg/dl, Proteinuria: 2992 mg/24hs, ANA y anti DNA negativo, C3, C4, ANCA c, ANCA p con valores normales, descartándose colagenopatias, Test de Coombs Directo negativo, perfil tiroideo normal, PTH 72,7. Ecocardiograma: hipertrofia concéntrica simétrica del ventrículo izquierdo, despegamiento pericárdico laminar, insuficiencia leve de válvula aórtica. Ecodoppler renal: Riñon Derecho: 79x31 mm, Riñón Izquierdo 72x38 mm, ambos con parénquima con ecogenicidad aumentada sin diferenciación cortico medular, ni pieloparenquimatosa, seno renal normal. Arteria renal visualizada sin aumento de velocidades sugestivas de estenosis renal, aumento de los índices de resistencia, tanto de la arteria renal y parenquimatosa. Índice de resistencia :0,9, con escaso flujo renal y de diástole. Ecodoppler Carotídeo: normal. Se diagnosticó IRC estadio 5 y se inició tratamiento antihipertensivo con goteo de labetalol e ingresó a hemodiálisis crónica, tras lo cual disminuyó la sobrecarga de volumen, normalizó sus valores de presión arterial, quedando con anti hipertensivos por vía oral (carvedilol asociado a amlodipina ) y hemodiálisis trisemanal. En el control oftalmológico a las 48 horas se constató mejoría del desprendimiento retiniano. (ver Figura 2), con recuperación progresiva de la visión, sin llegar a valores normales.
DISCUSIÓN
La insuficiencia renal crónica (IRC), es una patología sistémica que pude afectar también los ojos, pudiendo éstos en ocasiones, reflejar el estado metabólico de la enfermedad3.
Si bien ya en 1836, Richard Bright, asoció por primera vez la IRC con la ceguera, existen pocos reportes en la literatura sobre la afectación ocular en la IRC2,3.Sin embargo, se describen numerosas enfermedades en las que se asocian IRC y alteraciones oculares, como : las enfermedades autoinmunes, la hipertensión arterial (HTA), diabetes, nefronoptisis, Síndrome de Alport, hiperoxaluria primaria, cistinosis4.
Según la literatura, el 45 % de los pacientes con IRC tienen retinopatía, de los cuales, entre el 3 y el 6 % requieren tratamiento oftalmológico de urgencia por estar comprometida la visión5,6.
Los hallazgos oculares que habitualmente se vinculan con la IRC son: eritema conjuntival, calcificación metastásica, degeneración macular relacionada con la edad y cataratas. En forma infrecuente, la uremia se asocia a ceguera cortical transitoria. El desprendimiento de retina es raro4.
Los hallazgos anormales en la retina aumentan conforme va descendiendo la filtración glomerular. Un aclaramiento de creatinina menor a 30 ml /min/1.73 m2 se asocia con un riesgo tres veces mayor de presentar retinopatía5.
Se cree que la microvasculatura juega un papel primordial en el desarrollo de la IRC, enfermedad cardiovascular y ocular, dado que varios estudios demostraron la correlación entre retinopatía y nefropatía en pacientes diabéticos, hipertensos, y en pacientes con IRC de otras etiologías5,6.
El estudio ARIC (Atherosclerosis Risk in Communities Study) demostró una asociación estrecha entre la disfunción renal y los hallazgos retinopáticos. Dicha asociación era independiente de la edad, de la presencia de diabetes, HTA y de otros factores de riesgo
El número de hemorragias y las anormalidades de la microvasculatura retiniana, así como el estrechamiento de las arterias, se asocian con menor filtración glomerular5,6.
Por otro lado, la presencia de proteinuria, se asoció a retinopatía en pacientes sin HTA ni diabetes. Esto se debería a que tanto la proteinuria como al retinopatía serían marcadores de anormalidad de la microvasculatura7,8.
En el caso clínico que presentamos, el debut de la enfermedad se produjo con pérdida brusca de la visión bilateral, sin antecedentes previos, coincidente con valores de presión arterial aumentados, constatándose DR bilateral de tipo seroso, que podría deberse a alteraciones metabólicas de la IRC asociadas a la HTA y a la disfunción del epitelio pigmentario de la retina.
El DR consiste en la separación de la retina neurosensorial de su epitelio pigmentario. Es un proceso agudo, cuya evolución puede ser lenta e insidiosa
Su incidencia es de 0.03 a 0.1 % y es más frecuente en varones de entre 50 y 70 años. Es un evento catastrófico, que resulta en la pérdida de la visión9,10.
El mecanismo que produce la lesión del epitelio retiniano no es bien conocido.
Algunos autores hipotetizan que se debe a un aumento de la de la permeabilidad coroidocapilar que permite la salida al espacio sub retiniano de macromoléculas como el fibrinógeno , lo que produce el desprendimiento del epitelio pigmentario de la retina y en consecuencia, el DR .Los síntomas precoces del mismo son la sensación de ver luces parpadeantes y de pequeños puntos flotantes, seguido de pérdida de la visión11.
Su pronóstico depende de la magnitud, localización y tiempo de evolución. En el DR exudativo, el tratamiento es el de la enfermedad que causa el exudado9.
En el caso que nos ocupa, se inició tratamiento hemodialítico y antihipertensivo, con lo que mejoró el DR, con recuperación parcial de la visión.
En conclusión, la pérdida brusca de la visión en un paciente sin datos patológicos previos, puede deberse a una enfermedad sistémica que no fue diagnosticada previamente, por lo que estos pacientes deben ser sometidos a un riguroso control laboratorial dado que los hallazgos oftalmológicos pueden ser la imagen en espejo de alteraciones metabólicas no controladas.
CONCLUSIÓN
La pérdida brusca de la visión en un paciente sin datos patológicos previos, puede deberse a una enfermedad sistémica que no fue diagnosticada previamente, por lo que estos pacientes deben ser sometidos a un riguroso control laboratorial dado que los hallazgos oftalmológicos pueden ser la imagen en espejo de alteraciones metabólicas no controladas.
