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Revista Paraguaya de Reumatología
On-line version ISSN 2413-4341
Abstract
SERPA, Oscar Vicente Vergara et al. Papel del IFN-λ en la patogénesis del Lupus eritematoso sistémico: mecanismos Biomoleculares. Rev. parag. reumatol. [online]. 2024, vol.10, n.1, pp.37-45. Epub June 27, 2024. ISSN 2413-4341. https://doi.org/10.18004/rpr/2024.10.01.37.
Introducción:
El lupus eritematoso sistémico (LES) es una enfermedad autoinmune que causa inflamación sistémica y alteraciones en la tolerancia inmunológica. La activación de los genes inducibles por interferón (IFN), contribuye en más del 50% de su patogenia. Objetivo: relacionar el papel del IFN-λ en la patogenia del LES. Materiales y Métodos: Búsqueda sistémica en base de datos; a través de las palabras claves del MeSH and DeCS. Fue incluido adicionalmente la palabra “Interferón Lambda”. Resultados: Se encontró que la producción aberrante de interferón tipo I contribuye a la desregulación de IFN-λ, producido principalmente por células dendríticas plasmocitoides. Este proceso conduce a la estimulación inmunológica por autoanticuerpos y a un aumento de IFNλR-1 en células B, potenciando la generación de anticuerpos. IFN-λ3 se asocia particularmente con nefritis lúpica, y el IFN-λ en general aumenta la expresión de MHC-I, intensificando la respuesta de células T CD8+ y posiblemente afectando la tolerancia central y la regulación en el timo. Conclusión: Se destaca que el IFN-λ favorece la activación inmune, formación de inmunocomplejos, inflamación crónica y producción de autoanticuerpos, vinculándose niveles altos de IFN-λ3 con mayor actividad de la enfermedad.
Keywords : Autoinmunidad; Interferones; Lupus eritematoso sistémico; Receptores Interferón; Receptores tipo Toll.